内科学PPT课件 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠脉硬化 循环系统疾病 心血管系统疾病

1、动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、要求 掌握： 1不稳定型心绞痛的症状特征、诊断和治疗。 2.急性心肌梗死的诊断标准、心电图表现和心肌损伤标识物的升高与衍变过程、常见并发症和治疗措施。 3冠心病的二级预防。 了解： 冠心病的血运重建治疗技术（经皮腔内冠状动脉介入和冠状动脉旁路移植术）的应用。,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的概念及特点,巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；结缔组织基质形成；以及细胞内外脂质积聚导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，及一系列继发病变。,病因及发病情况,本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这此因素统称为危险因素或易感因素 主要因素 次要因素 新发现的危险因素,病因和发病情况（主要危险因素）,年龄多见于40岁以上中老年人 性别男性、女性绝经期后 血脂异常TC LDL VLDL ApoB HDLApoA 血压收缩压舒张压均密切相关 吸烟升高发病率26倍 糖尿病和糖耐量异常,病因和发病情况,肥胖 从事体力活动少，脑力活动紧张者 西方的饮食方式 遗传因素 性情急躁的型性格者,病因和发病情况,血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些

2、凝血因子增高 病素、衣原体感染等,发病机制,动脉内膜受损 单核细胞粘附 巨噬细胞形成 吞噬脂质 泡沫细胞形成 血小板聚集,病理解剖病理生理,病理解剖病理生理,病理解剖病理生理,分期和分类,无症状和隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期,临床表现,脑动脉 缺血性脑卒中 眩晕、头痛、晕厥 冠状动脉 心肌梗死 心绞痛（劳力性,不稳定性） 外周动脉疾病 肾动脉、肠系膜动脉、四肢动脉,按受累动脉部位不同进行分类,实验室检查,血脂检查 影像学检查可判断狭窄部位及狭窄程度，可选用x-ray、DSA、MRI、CT. Doppler ultra-sound 放射性核素、超声心动图、心电图和它们的负荷试验以及冠脉造影用于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病 血管镜和血管内超声是最新的检查方法,诊断和鉴别诊断,早期诊断不易 出现器官损害和临床症状后诊断不难 主动脉瘤而与主动脉炎和纵隔肿瘤鉴别 冠心病与其它心脏病区别 脑血管意外与其它中枢疾病 肾动脉狭窄与其它肾损害区别,防治（一般防治措施）,A arrangement of life and work 合理安排工作和生活 B Body weight 保持合理体重 C Ch

3、olesterol 控制血脂 D Diabetic Deitary治疗糖尿病控制饮食 E exercise 合理运动 提倡慢跑 F forsaking smoking and drimking 戒烟酒,防治（药物治疗）,扩血管药物（见心力衰竭章） 调整血脂药物 抗血小板药（见冠心病节） 溶血栓和抗凝药物（见冠心病节）,调整血脂药物（他汀类）,他汀类的作用要点,在调脂、稳定粥样斑块、防止斑块破裂继发血栓形成方面均有重要作用 副作用有乏力、肌痛、胃肠道症状、皮疹等，应注意监测肝肾功能及CPK 小量开始，睡前服用 与贝特类合用应更加严密监测肝功和CPK,调整血脂药物（贝特类）,贝特类的作用要点,降TG强于降TC，升高HDL，减少组织胆固醇沉积 降低血小板粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用 副作用有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性肝肾功能改变 与抗凝药合用时注意减少抗凝药的用量 长期应用可使胆石症发病率增高,防治（其他降脂药和介入治疗）,烟酸类 胆酸隔置剂 不饱和脂酸类,冠状动脉粥样硬化型心脏病,概念,指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠

4、状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧坏死而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病,流行病学,导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见 美国占人口死亡数1/31/2，心脏病死亡数5075 我国占心脏病死亡数1020，有增多趋势,分型,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,关于急性冠脉综合征,不稳定心绞痛（UA） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,心绞痛（稳定型）,指在冠脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或应用硝酸酯制剂后消失,发病机制（正常心脏生理）,心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛 影响心肌氧耗因素 心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率收缩压”为估计心肌氧耗指标,发病机制（正常冠脉生理）,心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大 心肌细胞摄取血液氧含量6575 其他组织则仅摄取1025 氧供需再 难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供,发病机制（正常

5、冠脉生理）,正常情况冠状循环有储备力量血流量可 随生理情况而变化 剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可到休息时67倍 缺氧时冠脉扩张，血流量45倍,发病机制,AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性 血流量，且对心肌供血量相对地比较固定,多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率收缩压”的水平上发生,心脏负荷突然，心肌氧耗量 冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量 严重贫血（携氧量不足）,心绞痛,病理解剖和病理生理,1、2或3支狭窄者（ 75% ）各有25%， 左主干5%10% 无明显病变者15%（可能是冠脉痉挛、微血管病变、血红蛋白氧解离异常、心肌代谢异常或交感亢进等所致）,临床表现（症状）,部位：胸骨后或心前区，手掌大小，界限不清 ，可放射到左臂内侧、小指和无名指或颈、咽、下颌部 性质：压迫、发闷或紧缩感 诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速或休克 持续时间：35分钟，一般不超过15分钟 缓解方式：休息或含化硝酸甘油数分钟后,临床表现（体征）,心率、血压表情焦虑、皮肤冷或出汗 S3S4奔马律 暂进性心尖部收缩期杂音 S2逆分裂或交替脉,实验室及其他检查,心脏线检查 心电图检查

6、 放射性核素检查 冠状动脉造影（详见介入治疗节） 其他检查,实验室检查（静息及发作心电图）,半数患者静息心电图正常，也可能有陈旧心梗的改变、非特异性ST段或T波异常或心律失常 绝大多数患者表现为ST段压低、T波倒置或T波假性正常化,实验室检查（ECG负荷试验和Holter）,ST段水平或下斜型压低0.1mv持续2分钟以上为运动实验阳性 Holter记录分析24小时心电图把心电图ST-T改变和各种心律失常与患者的活动和症状相对照,实验室检查（放射性核素检查）,201Tl-心肌显像兼作负荷实验 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像（PET）,实验室检查（其他检查）,二维超声心动图 心肌超声显像 多排螺旋CT 磁共振冠状动脉造影 血管镜 冠状动脉内超声显像,诊断,典型心绞痛特点（5个） 心肌缺血的客观证据： 发作时ST-T改变 心电图连续监测和（或）负荷试验阳性 冠状动脉造影阳性,诊断（心绞痛分极CHA）,一般体力活动不受限制 一般体力活动轻度受限 一般体力活动明显受限 一切体力活动都引起不适,鉴别诊断,心脏神经官能症 急性心肌梗死 其他疾病引起的心绞痛： 严重主动脉瓣关闭 不全或狭窄

7、；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征 其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎 消化系统疾病食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等,防治,原则：增加冠脉血供，减少心肌耗氧 治疗粥样硬化 发作时的治疗 缓解期的治疗,防治（发作时的治疗）,立即休息： 药物治疗：Oxygen demand=BPsHR 含化硝酸甘油（0.30.6mg），12min起效，持续约1530min 含化消心痛（510mg），25min起效，持续约23h 可考虑应用镇静药,防治（关于硝酸酯类）,硝酸甘油（Nitroglycerin， NTG） 二硝酸异山梨醇酯（消心痛）（Isosorbide Dinitrate，ISDN） 单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN）,防治（缓解期的治疗）,一般治疗 控制易患因素：高血糖、高血脂、高血压、吸烟等 消除诱发因素：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等 药物治疗 硝酸酯制剂、 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 中医中药治疗、其他治疗 介入治疗（见介入治疗节） 外科手术治疗 运动锻炼疗法,药物治疗（硝酸酯类）,作用机制：扩

8、张静脉回心血量前负荷 扩张冠脉，促进侧支循环形成 剂型：硝酸异山梨酯：520mg，每日三次 5单硝异山梨酯：2040mg，每日二次 长效硝酸甘油制剂：2.5mg，每小时一次 副作用：头痛、心悸、血压下降，青光眼禁用,药物治疗（受体阻滞剂）,作用机制：HR心肌收缩力心肌耗氧 剂型：选择性1受体阻滞剂：美托洛尔 非选择性受体阻滞剂：普奈洛尔 与硝酸酯类合用有协同作用，注意避免体位性低血压 停药时逐步减量，以免诱发心肌梗死 低血压、支气管哮喘、心动过缓和度或以上房室传导阻滞者不宜应用,药物治疗（钙通道阻滞剂）,作用机制： 抑制钙离子进入细胞内，冠脉扩张，解除冠脉痉挛，增加供血全身小动脉扩张，减轻后负荷，耗氧量 抑制心肌收缩力 剂型：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等 副作用： 头痛、头晕、下肢水肿。硝苯地平可使心率增快，维拉帕米，地尔硫卓对心肌和传导系统有抑制作用,心绞痛（不稳定型）,包括劳力型心绞痛以外的所有缺血性胸痛（变异性心绞痛仍留用） 其病理基础为不稳定斑块,发病机制,不稳定斑块破裂 血小板聚集血栓形成 冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛,发病机制,发病机制（不稳定斑块的病理）,管腔,脂质池

9、,血管内皮,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定心绞痛相似 原为稳定心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类缓解作用减弱 1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高的变异性心绞痛也属此列 由贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定心绞痛,临床表现（变异性心绞痛）,变异性心绞痛发作时ST段抬高 主要由冠状动脉痉挛引起 多于晨起时发作有别于其他不稳定心绞痛,防治,一般处理 卧床休息13天，24小时心电监护，吸氧，吗啡， 检测心肌坏死标志物 缓解疼痛 硝酸酯类，受体阻滞剂，变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂 抗凝治疗 阿斯匹林，氯吡格雷，肝素 急诊介入或外科手术治疗,抗血小板药（阿斯匹林、氯吡格雷）,粘附,聚集,活化,阿斯匹林,药理作用 抑制环氧酶，阻碍AA衍变为TXA2。 抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 抑制内源性ADP、5-HT等释放 用法用量 50mg300mg每日一次,氯吡格雷,ADP,用法用量：75mg每日一次,心肌梗死,心肌缺血性坏死 冠脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血而导致心肌坏死 属冠病的严重类型,病因和发病机制,冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄 1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛 冠脉闭塞 2、休克、出血、严重心律失常心排血量冠状动脉灌注 3、BP心脏后负荷儿茶酚胺心肌需氧量(冠脉灌注相对) 严重持久心肌缺血（1h）心肌梗死,病理（冠脉病变）,炎症 细胞,少量平滑肌 细胞,激活的巨噬细胞,血栓,病理（冠脉病变）,左前降支左室前壁、下外侧壁、前间隔部、二尖瓣前乳头肌 左回旋支左室高侧壁、下后壁、 左房、房室结 右冠 左室下后壁、后间隔部、右室、窦房结、房室结 左主干 左室广泛梗死,病理（心肌病变）,冠状动脉闭塞2030分钟，相应心肌细胞少量坏死 12小时绝大多数心肌细胞呈凝固性坏死，间质充血水肿炎症细胞浸润 12周坏死组织吸收，逐渐纤维化 68周瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死,病理（心肌病变）,病理生理,心室重构室壁增厚、心脏扩大,心衰,左

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