内科学PPT课件 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗高血糖综合征 内分泌和代谢性疾病

1、糖尿病急性并发症,糖尿病急性并发症,低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 非酮症性高渗性昏迷 乳酸性酸中毒,低血糖,低血糖的生化指标 正常人：血糖2.8mmol/L 糖尿病患者：血糖3.9mmol/L,血糖水平与拮抗胰岛素激素的分泌,抑制内源性胰岛素的分泌,升血糖 激素 分泌,低血糖 症状 （自主神经症状）,4.6,3.2-2.8,3.8,神经 生理 障碍,3.0-2.4,广泛的 脑电图 异常,3.0,认知障碍 胰岛素分泌停止,严重的 神经组织 糖缺乏,1.5,2.8,5,4,3,2,1,0,动脉血糖,mmol/L,Nicola N. et al. Diabetes Care. 2005; 28(12): 2948-61,机体对于低血糖应答反应,| 4,糖尿病患者发生低血糖的风险因素,低血糖 高危风险,Kong AP, et al. Diabetes Care 2014;37(4), 10241031,| 5,肝肾功能不全,低血糖的临床表现,交感神经兴奋症状 中枢神经缺糖症状 无症状性低血糖,每15分钟监测血糖一次,低血糖的治疗流程,怀疑低血糖时立即测定血糖水平以明确诊断,无法测定血糖时暂按低血

2、糖处理,再给予15g葡萄糖口服,血糖3.9mmol/L （70mg/dl）,血糖在3.9mmol/L （70mg/dl）以上， 但距离下一次就餐时间 在一个小时以上,给予含淀粉或蛋白质食物,继续给予50%葡萄糖60ml,血糖仍3.0mmol/L （54mg/dl）,了解发生低血糖的原因，调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标 注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病 建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可动态监测血糖 对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡；儿童或老年患者的家属要进行相关培训,持续静脉滴注5%或者10%的葡萄糖或加用糖皮质激素 注意长效磺脲类药物或中长效胰岛素所致低血糖不易纠正持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注 意识恢复后至少监测血糖24-48小时,低血糖已纠正,低血糖未纠正,糖尿病学分会. 中国糖尿病指南2013.,| 7,糖尿病非酮体高渗性综合症,特点:多见于老年人， 2/3无糖尿病病史 严重高血糖, 通常33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, 350 mmol/L 严重脱水: 血清钠150 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障

3、碍，局灶性癫痫,诱发原因,感染 类固醇激素的应用 胃肠道疾病，透析，利尿及脱水剂的应用 手术及应激 大量葡萄糖的应用 不合理限水,发病率及死亡率,在美国，糖尿病非酮体高渗性综合症占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮体高渗性综合症的死亡率为31% 中国？,临床症状,糖尿病非酮体高渗性综合症典型的临床症状有多尿、烦渴以及渐进性意识障碍及癫痫。 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间,诊断,当患者存在显著的高血糖(通常为33.3mmol/L，有时可以达到100mmol/L)，以及血浆渗透压升高(350mosmol/L)，并且无酮体及酸中毒 血浆渗透压的计算法：血浆渗透压(mosmol/L) = 2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L +血浆尿素氮水平mmol/L（总渗透压及有效渗透压）,治疗,补液、纠正电解质紊乱及胰岛素治疗：同DKA 补液？ 抗凝剂的使用 胃黏膜的保护 肾功能保护 脑细胞功能的保护,糖尿病酮症酸中毒,定义和概述 酮体的来源和去路及调节 糖尿病酮症酸中毒的诱因 糖尿病酮症酸中毒的临床表现 诊断和治疗,中国人群糖尿病负担和影响因素

4、-CKB的研究证据,定义,糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,概述,威胁生命，早诊断，早治疗，预后好 多见于T1DM，有诱因情况下也见于T2DM 血糖多13.9mmol/L，血糖低于13.9mmol/L的酮症称为正常血糖的酮症 易发酮症的糖尿病（Ketosis-prone diabetes KPD)和自发酮症起病的肥胖糖尿病,酮体概述,酮体：乙酰乙酸、-羟基丁酸及丙酮 脂肪分解的产物 饥饿期间组织的燃料 胰岛素：抑制脂肪分解，酮体产生，促进其利用,酮体的产生,肝内产生,肝外利用,丙酮,已酰 已酸,b羟丁酸,雷宁循环(lynen cycle),酮体的利用,酮体的利用 骨骼肌、心肌和肾脏:琥珀酰CoA转硫酶(succinyl CoA thiophorase):催化乙酰乙酸活化生成乙酰乙酰CoA 心肌、肾脏和脑:硫激酶，在有ATP和辅酶A存在时，催化乙酰化酸活化成乙酰乙酰CoA 生成

5、的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解,肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用酮体,酮体的利用,肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，血中酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和 肾酮阈为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力，出现酮尿症 脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关，只有血糖水平降低时才利用酮体,酮体生成的意义,酮体易运输：酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。 易利用：脂肪酸活化后进入-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品 节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需

6、要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。 肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗,乙酰辅酶A的来源和去路,来源,葡萄糖的有氧氧化 脂肪酸的氧化分解 氨基酸的分解 酮体的分解,去路,三羧酸循环氧化供能 合成其它物质 脂肪酸 胆固醇 氨基酸 酮体 参与乙酰化反应,糖尿病时的代谢改变,血酮体和尿酮体的关系,正常血酮体浓度:1050毫克/100ml（0.61.5mmol/L) 酮血症:血中酮体50毫克/100毫升（1.5mmol/L) 肾酮阈?,血酮体和尿酮体的关系,血酮体中-羟丁酸(78）、乙酰乙酸（20）和丙酮（2） 尿酮体:乙酰乙酸 血酮体: -羟丁酸,胰岛素对糖脂代谢的影响,10 mU/ml:抑制糖原分解 20 mU/ml：抑制糖异生 30 mU/ml：抑制脂肪分解 50-60 mU/ml：促进肌肉对FFA和葡萄糖的摄取 100 mU/ml：促进钾离子进入细胞,空腹胰岛素 糖负荷后峰值水平,拮抗胰岛素激素对糖脂代谢的影响,脂肪分解，酮体产生增加 糖异生增加 糖原分解增加,糖尿病酮症酸中毒的发病机理,胰岛素缺乏/抵抗

7、 拮抗胰岛素激素分泌增多,脂肪动员增加,乙酰辅酶A增加,三羧酸循环,脂肪酸合成,酮体生成,胰岛素缺乏/抵抗,脂解激素增加,DKA的诱因,应激 感染：呼吸道，消化道，泌尿道及皮肤等感染 心脑血管病变 外伤，手术及精神刺激 胃肠道病变及失水 停INS或不适当减量 饮食不当过多。过少（饥饿性酮症） 饮酒 糖皮质激素的应用 SGLT2抑制剂,SGLT2抑制剂,SGLT2抑制剂，尿糖排除增加，胰岛素分泌减少，酮体产生增加 促进胰高血糖素分泌，后者促进酮体生成酶增加,尿糖,细胞内脱水,水 电解质（K）丢失,血酮体,酮尿,代酸,蛋白分解,游离脂肪酸 （肝内）,大量酮体,血浆NaCO3,血PH,乙酰乙酸，-羟丁酸、丙酮,细胞外液高渗,BG,INS,Anti-insulin,临床表现,早期：糖尿病症状加重 中期：消化道症状及腹痛 晚期：神经系统症状 体征：酸中毒大呼吸及脱水等，有时血管通透性升高可致ARDS,实验室检查,血糖：一般升高13.9mmol/L，有时有无明显高血糖的酮症酸中毒 血气分析：血PH低，代谢性酸中毒，AG高 尿糖：阳性 尿酮体阳性：乙酰乙酸 血酮体升高：b羟丁酸,实验室检查,电解质：

8、低K，正常，严重酸中毒和脱水时假性高 BUN升高：脱水 白细胞：升高，炎症指标？ 淀粉酶：可升高，但一般3倍，有时合并胰腺炎,诊断,糖尿病诊断 酮症的诊断 代谢性酸中毒的诊断,诊断流程,糖尿病酮症及酸中毒的治疗,判断病情： 有无脱水？ 有无酸中毒？ 有无胃肠道和神经系统症状？ 有无饥饿较长时间？,if No： 大量口服补液 视血糖水平选择降糖方案，首选胰岛素，可仅基础，或预混，或三次短效，或多次及泵进行胰岛素强化治疗,if Yes,DKA的治疗原则,一般处理 小剂量短效胰岛素的应用 积极补液 及时补钾 慎重纠酸 祛除诱因 定期复查,1：胰岛素治疗：目的,抑制脂肪分解，酮体产生 抑制肝脏葡萄糖产生 加强外周组织对葡萄糖及酮体的摄取利用,降糖 降酮,胰岛素的的用法-小剂量，短效胰岛素-SHERVIN 1996年,初始剂量为0.050.1单位/公斤/小时(平均6单位/小时) 持续静脉输注：NS500ml+insulin 24-30 U+10%KCl,45小时滴完. 使患者血糖维持在5-10mmol/L，直到患者能进食为止。若2小时不降，胰岛素可加倍或静推负荷量。 肌肉/皮下注射(少用,主要用

9、于轻型DKA)：初始剂量为20单位，随后5-10单位/小时，直到血糖降至10-15mmol/L。以后将胰岛素剂量改为每6小时10单位皮下注射，直到患者可以进食为止 静脉推注 胰岛素泵：酮症及血循环欠佳时不用,小剂量优点：较少低血糖，低血钾及脑水肿,酮体消失且能进食的胰岛素用法,胰岛素多次注射：三短一长 二次预混 一次预混或长效 胰岛功能极差时停输液胰岛素时用一负荷量,2：液体补充,补多少：4 6 升/天，先快后慢。 补什么：通常使用等渗盐水；如果血浆钠离子超过150mmol/L,使用低渗盐水，此类液体最多1-2升；（临床多用5%的葡萄糖代之）当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；当血糖降至11.1mmol/L时，用10%的葡萄糖，内34：1加胰岛素。能口服者大量饮水。 休克时，可用胶体液，昏迷病人注意插导尿管 注意心功能及突发事件发生,几个问题,何时停止静脉补液及胰岛素从液体向皮下注射的转换：酮体三次阴性，可规律进食 持续酮症?,3：及时补钾,治疗开始时：血钾低，则补钾。 治疗开始时：血钾正常，尿量40ML/小时，则补钾 治疗开始时：血钾正常，尿30ML/小时；暂缓补钾。尿量增加后再补。 治疗开始时：血钾高，治疗1-4小时后，若尿量不少，则补钾。 （20mmol 氯化钾=1.5g）,4：慎重纠酸,酸中毒纠正过快：加重组织缺氧，脑细胞酸中毒，低血钾。 纠酸指征：pH7.1 血碳酸氢根浓度510mmol/L CO2CP 13.5mmol/L 用法：5%碳酸氢钠100125毫升 IVGTT,5：驱除诱因,抗感染治疗 能量的合理补充 合理的治疗,6：定期复查,2小时查血糖，电解质，尿酮体等 血糖降幅：35mmol/L/小时 若血糖降幅过大 胰岛素剂量 未及时补葡萄糖 肾上腺皮质功能不全 Houssay综合征 POEMS 医源性皮质醇增多症，内源性肾皮低,7：并发症及伴发证的治疗,脑水肿 感染 休克 肾衰竭 心功能不全及心律失常 成人呼吸窘迫综合症 血

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