内科学PPT课件 甲亢 甲状腺功能亢进症 内分泌和代谢性疾病
119页1、甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism,掌握甲亢的病因 掌握Graves病的诊断 掌握Graves病的治疗,本课重点内容,甲状腺滤泡-Follicles,降钙素:通过促进成骨细胞分泌类骨质、 钙盐沉着和抑制骨质内钙的溶解使血钙降低。,甲状腺球蛋白,胶状液体,合成和分泌甲状腺激素,甲状腺激素功能,产热效应:TH提高绝大多数组织的耗氧量,增加产热 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响 蛋白质:激素过多时,加速蛋白质的分解 糖:促进小肠粘膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,因此有升高血糖的趋势。 脂肪:促进脂肪酸的氧化,促进脂肪分解 对神经系统的影响:促进神经系统的发育,提高交感神经系统兴奋性,Hyperthyroidism is only a diagnosis of excessive TH status, never means a concrete disease . It is wrong to say “Graves disease (GD)” as “hyperthyroidism ” in brief.,概 念,甲状腺毒症和甲亢不是完全相同的两个概念 甲状腺毒症(th
2、yrotoxicosis)指各种原因造成的血中TH过多引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)是甲状腺毒症的原因之一,即指甲状腺本身功能亢进,持续性合成和分泌TH增多而引起的甲状腺毒症。 Graves病 是甲亢中最常见一种疾病。,甲状腺毒症分类,甲状腺功能亢进 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病) 最常见 多结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主性高功能腺瘤 碘甲亢 桥本甲亢 垂体TSH瘤 非甲状腺功能亢进 亚甲炎 无症状性甲状腺炎 桥本甲状腺炎 产后甲状腺炎 外源性甲状腺激素替代 卵巢甲状腺肿伴甲亢,Graves病,Graves病(简称GD)又称弥漫性毒性甲状腺肿,是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病 占全部甲亢80-85%,发病率1.1-1.6% 女性高发,女性:男性= 4 6:1,年龄20-50岁 临床主要表现:甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前粘液性水肿,Toxic goiter is the important feature of GD,家庭聚集性 单卵双生子的共现性:50
3、% 基因的相关性:HLA-DR3 遗传因素(79%) 白种人与HLA- DQA1*0501、HLA-B8 亚洲人与 HLA-Bw46,发病机制遗传因素,发病机制-免疫因素,自身免疫性疾病 TSH受体抗体(TRAb) TRAb分为两大类: 甲状腺刺激性抗体(TSAb) TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb),病因和发病机制,2免疫因素,体液免疫,TRAb,TSAb+TSH受体 类似TSH生物效应 (是GD直接致病原因),TSBAb TSH受体 阻断TSH与受体结合(抑制甲状腺增生和激素产生),TSAb TSBAb,细胞免疫,辅助性T细胞(Th)介导的细胞免疫,Graves眼征 眶后组织淋巴细胞浸润,刺激成纤维细胞增殖并分泌大量的糖胺聚糖(GAG)、粘多糖,沉积聚积在球后,导致突眼、眼肌损伤 此外TRAb也参与了发病,精神刺激、感染、创伤、应激等 免疫功能紊乱,产生抗体,发病机制-环境因素,遗传因素,环境因素,免疫功能紊乱,TRAb,甲状腺功能亢进,学习/工作压力大,环境变化-环境内分泌干扰物,Graves Disease-病理(Pathology),甲状腺 不同程度的弥漫性、对称性肿大,
4、或伴有峡部肿大,血管增生,血流丰富; 滤泡细胞明显增生,呈高柱状;形成乳头状凸入滤泡腔内;滤泡内胶质减少。,眼 浸润性突眼的球后组织有脂肪浸润,纤维组织增生, 大量粘多糖和糖胺聚沉糖积;透明质酸增多,淋巴细胞和浆细胞浸润; 眼肌纤维增粗,眼球突出,Graves Disease-病理(Pathology),Graves Disease-病理(Pathology),局限性粘液水肿 局部可见粘蛋白样透明质酸沉积,肥大 细胞、巨噬细胞成纤维细胞浸润 其他 骨骼肌、心肌改变类似眼肌,但较轻; 病程长、重症者,肝内可见脂肪浸润, 局灶性或弥漫性坏死、萎缩、肝硬化,病因(自身免疫)有关的表现 浸润性突眼 局限性粘液性水肿 甲状腺肿大,血液中T4、T3 水平升高所引起的相关表现,Graves Disease-临床表现,高代谢症群,高代谢症候群 怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热 多食、消瘦、疲乏无力 糖耐量异常、糖尿病 低胆固醇血症,精神、神经系统,烦躁易怒、多言多动、失眠 幻觉、精神症状、注意力分散 手颤,心血管系统,心率快,90-120 次/分 心音(S1)亢进、杂音 脉压大、周围血管征阳性 心律失常(
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