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内科学PPT课件 急性肾损伤 泌尿系统疾病

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    • 1、急性肾损伤,Acute Kidney Injury,AKI发病率,参考文献: 1.Fujii T, Uchino S, Takinami M, et al. Validation of the Kidney Disease Improving Global Outcomes criteria for AKI and comparison of three criteria in hospitalized patientsJ. Clin J Am Soc Nephrol, 2014, 9(5): 848854. 2.Susantitaphong P, Cruz DN,et al. World incidence of AKI: a meta-analysisJ. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Sep;8(9):1482-93. 3.朱琳等。 急性肾损伤转化为慢性肾脏病的机制及治疗进展J.中国中西医结合肾病杂志 .2015,16(01):80-82,AKI,ESRD,19%31%,中国:,0.1% (1979年),2% (2002年),3.19%11.6% (20

      2、13年),美国:,2.3% (1988年),17.4% (1994年),21.6% (2013年),AKI发病率,患病率:1%(社区),7.1%(医院) 530 %(ICU) 人群发病率:486630 pmp/y 医院获得AKI死亡率:1080% 合并多脏器功能衰竭死亡率:50% 需要RRT治疗者死亡率:高达80%,中国AKI的发生率和死亡率,2008-2012年中国内地在SCI收录期刊发表有关AKI的临床研究文章共 51 篇,我国AKI流行病学的特点,住院患者中急性肾功能衰竭比例增高 老年患者比例增高 医院获得性急性肾功能衰竭发生率增高 病因谱受年代、地区差别影响大 不同年龄组病因不同 不同地区急性肾功能衰竭病因不同 药物性急性肾功能衰竭发生率增高,概述 病因及发病机制 病理及临床表现 诊断、实验室检测及鉴别诊断 治疗、预防及预后,主要内容,急性肾衰竭( Acute renal failure) 由多种病因引起的一组临床综合征,表现为肾功能急剧坏转,体内代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡紊乱。,概述,2004美国急性肾衰竭指南,概述,2002 年,急性透析质量控制倡议( Acute

      3、Dialysis Quality Initiative ADQI) 第二次会议提出了ARF 的RIFLE 分级诊断标准 风险(risk) 损伤(injury) 衰竭(failure) 丧失(loss) 终末期肾病(end stage renal disease,ESRD) 2004 年,ADQI提出了AKI概念,近十年来,提出重命名的迫切性,更贴切反应疾病的基本性质 对于早期诊断、早期治疗具有更积极的意义,符合以下情况之一者即可被诊断为AKI: 48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3mg/dl); Scr升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生; 尿量0.5ml/(kgh),且持续6小时以上。 单用尿量改变作为判断标准时,需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因,采用KDIGO(2012)推荐的定义和分期标准,概述,概述 病因及发病机制 病理及临床表现 诊断、实验室检测及鉴别诊断 治疗、预后及预防,主要内容,AKI的病因特点,AKI的病因变化,AKI病因,肾前性,发病机制,小管性 间质性 血管性 小球性,发病机制,肾性,肾后性 尿路梗阻,概述 病因及发病机制 病理及临床表现

      4、 诊断、实验室检测及鉴别诊断 治疗、预后及预防,主要内容,病理表现,ATN最为常见: 缺血累及全段肾小管,常伴TBM断裂 中毒累及部分肾小管,多不伴TBM断裂 肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落 细胞管型阻塞,ATN,Normal,PTC空泡变性 PTC脱落 管型 裸露基底膜,起始期:,患者存在低血压、脓毒血症、肾毒性药物应用、创伤、手术等诸多因素影响,但尚未发生明确肾脏损伤,少尿、水肿:400ml/d 少数为非少尿型 尿检:比重 、蛋白尿、血尿、管型尿 SCr、BUN 酸中毒,高钾血症,低钠血症,维持期:一般12周,血液系统: 轻度贫血 出血倾向 消化系统 纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻 呼吸系统 急性肺水肿,维持期:一般12周,循环系统: 高血压 急性左心衰 心律失常 心肌病变 神经系统 意识障碍、抽搐、昏迷等 (尿毒症脑病),维持期:一般12周,尿量增加500ml/d 可达3000-5000ml,体重 可发生脱水、低血压(低血容量性)、低钠和低钾血症。1/4的患者死于此期(感染、电解质紊乱) Cr、BUN ,恢复期: 6个月1年,恢复期: 6个月1年,肾功能、尿量逐渐恢复正常,GFR多

      5、余36个月内恢复正常,部分患者肾小管浓缩功能不全可维持一年以上,概述 病因及发病机制 病理及临床表现 诊断、实验室检测及鉴别诊断 治疗、预后及预防,主要内容,诊断,AKI诊断标准: 肾功能48小时内突然减退,血肌酐绝对值升高0.3mg/dl,或7天内血肌酐增至1.5倍基础值,或尿量0.5ml/(kgh),持续6小时,诊断,急性肾损伤(AKI) 将AKI 分为1、2、3期,分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure,具体分级诊断标准见下表。,诊断,AKI分期与RIFLE的区别,去掉了L 和E 两个级别,因为这两个级别与AKI的严重性无关,属预后判断; 去掉了GFR 的标准,在急性状态下评价GFR 是困难而不可靠的,而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化; Scr 绝对值增加26.4umol/L(0.3mg/dl)可作为AKI 1 期的诊断依据。,传统的实验室检测标志物,据 最新发布的 临床应用指南,作为肾小球滤过率(glomerular filtration rate,)替代标志物,血清肌酐(serum creatinine,)和尿量仍然是诊断 的现用实验室标准。,新

      6、兴的AKI实验室检测标志物,第十届共识会议工作组归纳总结发现,目前研究最广泛的有 种,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、白介素-(IL-18)、人肾脏损伤分子-(KIM-1)、胱抑素(Cys C) 和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)可作为早期AKI诊断标志物。,AKI,双侧输尿管结石 前列腺增生 腹膜后肿瘤,肾缺血病史 低血压 血 BUN/Cr 比增加,肾后性,肾前性,肾性,尿闭,影像学证实,少尿,补液试验,诊断思路,诊断思路,鉴别诊断,概述 病因及发病机制 病理及临床表现 诊断、实验室检测及鉴别诊断 治疗、预后及预防,主要内容,治疗,早期诊断,及时干预,限水 仅知道限制水从口入远远不够 必需限制液体的输入! 限盐 仅知道限制盐从口入远远不够 必需限制钠的输入!,治疗,维持液体平衡,方式:肠内/肠外营养 透析/CRRT使营养物质摄入放宽 防止电解质紊乱 限制纳、钾、氯摄入,治疗,注意营养支持治疗,限制钾的摄入 静脉补钙 胰岛素&葡萄糖 碳酸氢钠 离子交换树脂 透析/CRRT,治疗,高钾血症的处理,监测血气 补充碳酸氢钠 透析/CRRT,治疗,代谢性酸中毒的处理,并发感染者死亡

      7、率高 少尿型ATN时不要留置导尿管 预防导管引起的感染 及时适量的抗生素应用,治疗,感染的预防,没有药物可以使肾小管上皮细胞再生 许多药物对肾脏有不同程度的损害 停用所有不必要的药物 必需的药物使用时要监测,治疗,药物的应用,RRT应作为治疗的一部分 血流动力学不稳定者优选CRRT(2B) 急性颅脑损伤或其他原因致颅内压增高、脑水肿优选CRRT(2B),KDIGO-AKI指南推荐治疗模式,Kidney Int, 2012, 2: 19,临床适应症,生化指标适应症,CRRT开始指征,预防,1.评估危险因素(1B) 年龄75岁 CKD (eGFR60ml/min/1.73m2 心力衰竭 动脉粥样硬化性周围血管病变 肝脏疾病 糖尿病 肾毒性药物的使用 低血容量 感染,HIGH RISK,2.评估容量状态后适当补液(1B),预防,4.继发于横纹肌溶解的AKI 给予0.9%氯化钠和碳酸氢钠扩容(1B),对具CI-AKI高风险者: 建议采用等渗或低渗造影剂 建议口服或静脉使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)及等渗晶体预防CI-AKI 推荐使用等渗氯化钠或碳酸氢钠静脉扩容以预防CI-AKI,3.造影剂肾病,影响预后的因素: 多器官功能衰竭 基础肾脏病 年龄 男性 治疗措施等,OR,预后,从ARF到AKI的更新更强调早期诊治 把握临床及病理特点,避免误诊、漏诊 早期诊断、及时干预可获得较好预后,小结,

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