人兽共患病——黑热病.ppt

人兽共患病——黑热病,,绵竹市人民医院检验科 叶万平,先让我们来看这样一个病例,病例：一病人阿坝洲茂县人，因“反复咳嗽、咯痰，伴潮热、盗汗1年” 先后在周边大医院按“慢支炎、肺气肿”进行治疗，病情未见好转，加重来我院就诊，门诊以“慢支炎伴肺气肿”收治入院先后诊断为：慢性肺心病失代偿期、肺部感染、白细胞减少症，经治疗无效作上腹部磁共振显示：肝硬化，脾大，腹膜后多个肿大淋巴结，因三系呈进行性下降作骨髓细胞学检查，结果：浆网细胞增多，查见利-杜氏小体从流行病学史、临床症状、实验室检查，修正诊断为—黑热病一 概 论,二 生活史及流行病学,三 发病机制及临床表现,四 诊断及鉴别诊断,黑热病简介,一,概 论,黑热病（Kala-Azar）又称“内脏利什曼病”，我国五大寄生虫病之一我国现主要流行于新疆、甘肃、四川、内蒙、陕西和山西等西部六省，目前我省黑热病流行于川西北的汶川、南坪、茂县、理县、北川和黑水等6县（市）属山丘犬源性流行区据统计，地震灾后四川省所检出的输入性病例呈逐年上升趋势，应引起重视概 论,黑热病是由杜氏利什曼原虫寄生于人体内脏的巨噬细胞中而引起的一种寄生虫病，由白蛉为传播媒介患者主要表现为长期不规则的发热，消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，以进行性脾肿大常见，全血细胞减少和蛋白比例倒置等，如不给予合适的治疗，患者大都在得病后1~2年内因并发症死亡。

概 论,杜氏利什曼原虫的 形态学特点,一,概 论,寄生在人和其他哺乳动物（如犬、狐、狼等）体内的无鞭毛体（利－杜体）概 论,,,,,,,,,寄生在白蛉体内的前鞭毛体概 论,二,生活史及流行病学,黑热病原虫的 生活史,生活史及流行病学,,杜氏利什曼原虫生活史,二,生活史及流行病学,黑热病的流行病学特点,传染源：平原地区多为黑热病患者，山区多为病犬 传播媒介和途径：主要通过白蛉的叮咬而传播，亦可由击碎的白蛉经皮肤伤口而感染 易感性：人群普遍易感，病后均可产生免疫，再度感染者极为罕见生活史及流行病学,黑热病的传播媒介－白蛉,根据传染源不同，分为三种类型： 平原型（人源型）：多见于平原地区 山丘型（犬源型）：多见于山丘地区 荒漠型（野生动物源型）：主要分布在荒漠边缘地带生活史及流行病学,三,发病机制及临床表现,黑热病的发病机制,受感染的白蛉叮咬健康人后，进入人体的前鞭毛体被巨噬细胞吞噬变成无鞭毛体，随淋巴或血液被带到脾、肝、骨髓和淋巴结等部位，并在这些器官的网状细胞内增殖，网状细胞因虫数大量增加而破裂，散在的无鞭毛体又侵入其他网状细胞进行繁殖，如此反复不已，导致网状细胞大量破坏和极度增生，脾脏也因浆网状细胞的增多及虫体的刺激致使其极度肿大，功能亢进；免疫功能紊乱；肝脏及淋巴结肿大。

由于利杜体及其代谢产物的刺激，也引起浆细胞的增生，造成上述器官发生一系列病变发病机制及临床表现,三,发病机制及临床表现,黑热病的临床表现,发热：不规则发热，夜间有盗汗； 肝、脾、淋巴结肿大：脾肿大为该病的主要体征； 营养不良及贫血：食欲不振、消化不良至营养不良、消瘦，晚 期出现重度贫血； 其他：因血小板减少，常有牙龈出血和鼻衄；因血浆蛋白比例严重倒置及贫血，常有下肢及脸部水肿； 并发症：主要有肺炎，其次是走马疳和急性粒细胞缺乏症，三者是导致黑热病患者死亡的重要原因发病机制及临床表现,四,诊断及鉴别诊断,黑热病的诊断,诊断及鉴别诊断,流行病学资料：流行区居住或逗留史，是否为白蛉活动季节 临床表现：起病缓慢，长期，反复不规则发热，进行性脾肿大、贫血、消瘦、白细胞及血小板减少等，而全身中毒症状相对较轻诊断及鉴别诊断,实验室检查： （1）血象：呈全血细胞减少 （2）骨髓象：增生骨髓象，但浆、网细胞增多是主要特点 （3）肝功能试验：因浆细胞的大量增殖和肝细胞的病变，球蛋白增高而白蛋白降低导致了A/G严重倒置 （4）病原体检查：是确诊黑热病最可靠的方法骨髓穿剌的阳性率可达90%以上网状巨噬细胞内的利－杜小体,网状细胞 网状细胞内的利-杜小体,利-杜小体,由网状巨噬细胞胀裂出的 无鞭毛体（利－杜小体）,诊断及鉴别诊断,四,诊断及鉴别诊断,黑热病的鉴别诊断,黑热病需与下列疾病作鉴别诊断: 疟疾：病原体鉴别； 结核：X线检查，结核菌素试验； 脾亢：病因、骨髓象及病原体检查； 恶组：骨髓象及病原体检查； 多发性骨髓瘤：X线、骨髓瘤细胞及病原体检查。

诊断及鉴别诊断,感谢聆听 THANK YOU,。