临床生理学肾病综合征案例分析

1、组员,肾病综合症案例分析,组长： 组员：,肾病综合症病例 【案例】主诉：反复解泡沫尿2年余，全身浮肿半月余。 患者，黄XX，女性，20岁，学生。就诊日期：2014年05月28日。 主诉：2年多前开始出现解泡沫尿，尿量无明显增减，当时未予治疗，症状可自行好转。但病情已反复，多在上感或劳累时出现。半月前，无明显诱因下开始出现双侧足背浮肿，呈对称性、凹陷性，病情进展逐渐蔓延至全身，并伴胸闷、气促，尿量减少、夜尿次数增多，泡沫尿较前增加。 入院查体：患者查体：T 36.8,P 92次/分,R 26次/分,BP130/88mmHg。神清，精神欠佳，贫血面容。全身浅表淋巴结未见肿大。颜面部及全身皮下明显浮肿。咽部充血（-），扁桃体不大。气管居中，心界不大，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音。双下肺叩音呈浊音，呼吸音消失，可闻及少许湿性啰音，未闻及干性啰音，语音震颤及语音共振减弱。腹饱满，腹软，腹壁静脉不显露，肝脾触诊不满意，腹部无压痛及反跳痛，未触及包块，移动性浊音(+-)，肝肾区叩击痛（-）。双下肢重度水肿。生理反射存在，病理反射未引出。 门诊检查：尿常规，蛋白定性+。生化检查：血浆白蛋白 24gL；

2、血浆总胆固醇5.8mmol/L。 诊断：肾病综合征,1,2,7,6,4,3,8,5,9,13,12,11,10,16,15,14,1.肾小球的生理作用？请具体阐述其生理作用？,尿液的生成 正常人两侧肾脏的血流量占全身血流量的1/4-1/5. 正常成人的肾小球率过滤每分钟约为120ml。所滤过的这部分血浆称之为原尿。 原尿流经肾小管及集合管时，其中约99%被重吸收。 葡萄糖、氨基酸、维生素、多肽类物质和少量蛋白质，在近曲小管几乎被全部吸收，此外肾小管尚可直接排出某些药物及毒物。,调节电解质及酸碱平 体内糖、脂肪和蛋白质代谢过程中所产生的大量酸性物质和少量碱性物质首先释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排除物质。 当进入肾小管后，大部分钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸根离子等被重吸收。 肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆PH的变化。,内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有血管活性物质，促红细胞生成素及1,25-二羟基维生素D3等。, 血管活性物质 包括肾素、缓激肽释放酶、激肽系统及前列腺素等。95%的肾素来自肾小球旁器。肾素可转化为血管紧张素I 、II 、

3、III。90%激肽释放酶来自近端小管细胞，肾脏中亦存在激肽释放酶，可使激肽失活。而前列腺素具有很强的扩血管效应，对血压和体液的调节起重要作用，同时可引起利尿排钠，使动脉压下降。, 促红细胞生成素（EPO） 90%的EPO由肾脏产生，约10%在肝、脾等脏器产生。EPO是一种糖蛋白，其定向与红系祖细胞的特殊受体结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放，并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加。 1,25-二羟基维生素D3 其主要生理作用为：促进肠道对钙、磷的吸收；促进骨中钙磷吸收及骨盐沉积。 而肾脏可灭活胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素等。肾功能不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。,尿生成有三个基本过程。,2.机体如何产生尿液？请具体阐述其生理过程。,原 尿,终 尿,(1)肾小球的滤过,循环血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质在有效滤过压的作用下，可以滤入肾小球而形成超滤液即原尿。而蛋白质等分子量大的物质无法透过，从出球小动脉离开肾。 肾小球有效滤过压= （肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾宵囊内压）,（2）肾小管和集合管的重吸收,超滤液进入肾小

4、管后成为小管液。 小管液经过小管细胞选择性的重吸收： 水、Na+、K+、HCO3-、Cl-等绝大部分被重吸收，尿素等小部分被重吸收; 葡萄糖、氨基酸等全部被重吸收; 对机体无用的多余物质不被重吸收。,由小管细胞分泌的物质有H+、K+和NH3等; 排泄的物质有肌酐、对氨基马尿酸以及进入机体的物质(比如青霉素、酚红)等。 由肾小球滤过的超滤液，经肾小管和集合管的重吸收、分泌和排泄，使超滤液的质和量都发生了变化，最后形成终尿排出体外 。,（3）肾小管和集合管的分泌和排泄,3.影响尿量变化的因素有哪些？请结合生理学知识阐述其影响过程。,尿生成是在肾单位和集合管中进行的，包括三个环节： 肾小球的滤过作用（即原尿的形成）； 肾小管与集合管的重吸收（最终尿液的形成）； 肾小管与集合管的分泌作用。,（一）肾小球毛细血管压,一、影响肾小球的滤过作用的因素:,入球动脉阻力大 滤过少 尿少,入球动脉阻力小 滤过多 尿多,（二）囊内压,结石、肿瘤、溶血、药物结晶 尿路不畅囊内压升高少尿、无尿,（三）血浆胶体渗透压,脱水致血浆蛋白浓度血浆胶体渗透压 少尿、无尿 （蛋白质合成少或丢失多多尿）,（四）肾血浆流量,小

5、动脉收缩 肾血浆流量 血浆胶体渗透压升高速度快 能滤过的毛细血管长度（面积） 少尿、无尿,（五）滤过系数（Kf) Kf = K x S,1.滤过膜面积（S） 急性肾小球肾炎毛细血管管腔变窄或阻塞 面积少尿甚至无尿 2.滤过膜通透性(k) 肾病理改变滤过膜孔破坏或糖蛋白 通透性蛋白尿甚至血尿,二、影响肾小管与集合管重吸收作用的因素,（一）小管液中溶质的浓度,小管液中溶质浓度渗透压升高 水的重吸收排出尿量 (糖尿病患者出现多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将它全部重吸收回血，使小管液渗透压升高，从而妨碍水重吸收的缘故),(二）管球平衡 管球平衡可以保持尿量和尿钠的相对稳定。 在某些情况下也可能被打破，如在渗透性利尿时，近端小管重吸收率减少，二肾小球滤过滤不收影响，重吸收率小于65%70%，排出的NaCl和尿量都会明显增多。,三、肾小管与集合管的分泌作用 影响肾小管和集合管重吸收和分泌功能的主要是： 体液因素 （一）血管升压素 ：提高远曲小管和集合管对水的重吸收尿量 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统：保水、保钠、排钾尿量 （此外，影响肾小管和集合管重吸收和分泌功能的体液因素还

6、有甲状旁腺素、糖皮质激素等） （三）心房钠尿肽：使血管平滑肌舒张促进肾脏排钠、排水尿量,4.什么是滤过膜？滤过的屏障有哪些？具体生理作用是如何？,滤过膜 ：是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞(也称足细胞，即肾小球囊的脏层)。（P241),4.什么是滤过膜？滤过的屏障有哪些？具体生理作用是如何？,滤过屏障：滤过屏障，指的是血液从入球微动脉流经血管球毛细血管时，血浆成分滤入肾小囊腔必须经过毛细血管球有孔内皮、基膜和足细胞裂孔膜，这三层结构合称为滤过屏障。,滤过膜的内层是毛细血管内皮细胞,细胞上有许多直径为70 90nm的小孔,称为窗孔,小分子溶质和小分子量蛋白质可自由通过,但血细胞不能通过;内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，可阻碍带负电荷的蛋白质通过。 基膜层为非细胞性结构，由基质和一些带负电荷的蛋白质构成。膜上有直径为28nm的多角形网孔，网孔的大小决定分子大小不同的溶质是否可以通过，也是阻碍血浆蛋白滤过的一个重要屏障。 滤过膜的外层是肾小囊上皮细胞，上皮细胞有很长突起,相互交错对插，在突起之间形成滤过裂隙膜，膜上有直径4 l1

7、nm的小孔，是滤过膜的最后一道屏障。,肾小球滤过屏障上有一种蛋白质，称为nephrin，是足细胞裂隙膜的主要蛋白质成分,其作用是阻止蛋白质的漏出。缺乏nephrin时，尿中将出现蛋白质。位于肾小球毛细血管内皮与基膜之间还有种细胞,称为系膜细胞,与其周围的基质共同构成系膜。 在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。,5.肾病综合征的常见病因有哪些？,肾病综合征(nephroticsyndrome,NS)简称肾病,是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失,并引起一系列病理生理改变的临床综合征。,常见病因： （1）肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可导致蛋白尿。动物模拟实验及人类肾病的研究显示微小病变时肾小球滤过膜多为阴离子丢失，致静电屏障破坏，使大量带负电荷的中分子血浆白蛋白滤出，形成高选择性蛋白尿。因分子滤过屏障损伤,尿中丢失大、中分子量的多种蛋白,形成低选择性蛋白尿。 (2)非微小病变型常见免疫球蛋白和(或)补体成分肾内沉积，局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用而发生蛋白尿

8、。,(3)微小病变型肾小球未见以上沉积,其滤过膜静电屏障损伤，原因可能与细胞免疫失调有关。 (4)患者外周血淋巴细胞培养后的上清液,经尾静脉注射可致小鼠发生大量蛋白尿和肾病综合征的病理改变,表明T淋巴细胞异常参与本病的发病。,肾病综合征最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。,6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？,1.大量蛋白尿 大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。,6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？,2.低蛋白血症 血浆白蛋白降至30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，

9、NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。 除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。,6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？,3.水肿 NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。,6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？,4.高脂血症 NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。,6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？,7.肾病综合征的主要并发症有哪些？,感染 肾病综合征患者对感染抵抗力下降： 尿中丢失大量IgG蛋白 B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷 营养不良，非特异性免疫应答能力减弱 转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。 局部因素。胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释、防御功能减弱,高凝状态和静脉血栓形成 肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变。包括、因子下降，V、X因子、纤维蛋白原、-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增强。 因此，促凝集和促凝血因子的增高，是肾病综合征产生高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘滞度增加。多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累

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