血脂构成与os形成机理,高血脂症机理与靶点归纳
29页1、血脂的构成,什么是血脂:血浆中的脂类,只占人体全身脂类的一小部分,但是不论内源性还是外源性脂类都需要血液转运到各种组织。 血脂的构成: 甘油三酯 (Triglyceride:TG) 参与能量代谢 中性脂肪 (非极性) 血脂 胆固醇脂 (CE) 合成细胞浆膜,类固醇激素及胆汁酸 (TC:总胆固醇) 类脂(极性) :磷脂、糖脂、固醇、类固醇 血浆中其他与血脂密切相关的物质: TCE:胆固醇酯,胆固醇在脂蛋白中的存在形式 HDL:高密度脂蛋白,主要负责将周身胆固醇通过血液运转至肝脏代谢;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇 LDL:低密度脂蛋白,主要负责将肝脏内的胆固醇运输至周身组织利用;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇 载脂蛋白(Apoprotein,Apo) 脂类搭载 脂蛋白(Lipoproteins,LP) ApoA:是构成HDL-C的主要结构蛋白,主要有肝脏,小部分小肠合成 ApoB :是构成LDL-C的主要结构蛋白,由肝脏合成 Ox-LDL:氧化低密度脂蛋白,血脂的存在形式,体内脂肪代谢的基本单位和形式:脂蛋白 (Lipoproteins:LP) 脂蛋白基本结构: 根据内核和密度大小不同分
2、为: 1,脂肪(甘油三酯)代谢中的 CM(乳糜颗粒)、 VLDL(极低密度脂蛋白) 2,胆固醇代谢中的 LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)、 HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇),内核:甘油三酯(TG)或胆固醇脂(TCE),磷脂(极性类脂),载脂蛋白外壳(Apo),游离胆固醇,其中:CM、VLDL内核主要以甘油三酯为主,循环中进行甘油三酯TG代谢; LDL、HDL内核主要以胆固醇酯为主,参与胆固醇TC转运代谢。,CM,高血脂症可能的生理特征: 空腹高CM、高LDL、低或正常HDL 脂肪肝成因: 脂肪酸(甘油三酯)摄入过多 到达肝组织CM过多,甘油三酯直接进入肝脏沉积风险增加 磷脂或载脂蛋白合成受阻新生HDL降低,甘油三酯肝脏沉积,心脑血管疾病,特点:“四高一慢” 高发病率、死亡率、致残率、复发率; 恢复慢 规律:秋冬高发;北多南少;男多女少 症状注意点: 主动脉关闭不全 血压高低压压差 40mmHg 动脉硬化 高血压 甲亢、贫血 脑血管类 出血性 脑溢血 缺血性 脑梗塞等 心血管类(心脏病) 先天性 冠心病;心绞痛 后天性 动脉粥样硬化等,动脉粥样硬化 AS,多因素刺激,血管内皮细胞 损伤剥
3、离,血管内壁损伤凹凸不平,受损部位胆固醇沉淀,血小板聚集,细胞生长因子积聚,吸引,释放,内皮平滑肌细胞、巨噬细胞大量繁殖,释放,泡沫细胞团,粥样硬化(血栓),吞噬脂质,血液内LDL-C氧化沉淀斑化,不断增殖,动脉粥样硬化(AS):是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程。血管内皮细胞炎症,炎症开始,几个影响AS形成的概念和物质,血管通透性(动脉粥样硬化、血栓形成初期血管的病理特征),多因素刺激,血管通透性升高,内皮细胞结构或细胞膜完整性被破坏,血液中大分子物质,如蛋白和单核细胞进入动脉壁,脂质沉淀,巨噬细胞积聚,吞噬,血浆白蛋白水平:慢性肝病等,白蛋白合成减少,血浆渗透压下降,通透性上升 一氧化氮水平: 蛋白激酶G 血小板活化因子PAF:作用于内皮细胞膜上的PAF受体,导致细胞收缩损伤,通透性上升;此外可诱导白细胞粘附 血管通透因子VEGF:依赖于NO存在,只有内皮细胞有其受体,促进内皮细胞增生和微血管大分子通透性 炎性递质:参与炎症反应的活性物质,如:血栓素、内皮生长因子、PAF等,破坏内皮细胞结构造成其功能性障碍,增加血管通透性,几个影响AS形成的概念和物质,氧化低密度脂蛋白(Ox-L
4、DL)(导致动脉粥样硬化的核心),1,巨噬泡沫细胞、LDL与Ox-LDL,LDL-C,受体,细胞膜,进入巨噬细胞,溶酶体降解,释放,胆固醇,HDL,转运至肝脏,ACAT,脂滴形式保存胞浆内,Ox-LDL,受体,细胞膜,进入巨噬细胞,抵抗,滞留溶酶体,对血小板 对凝血抗凝系统 对纤溶系统 对血管内皮细胞功能 对白细胞和血栓形成 对脂质代谢,一、体内循环代谢类 甘油三酯(TG)代谢 减少脂质吸收 ,主要体现为降低消化系统对脂类(主要为甘油三酯)的吸收 促进体内TG分解代谢,关键点:激素控制;HSL(激素敏感脂肪酶)的活化 激素作用TG代谢简单过程: 激活 激活 腺苷酸环化酶 cAMP(环磷酸腺苷)水平升高 cAMP依赖蛋白酶 HSL磷酸化 促 进 TG水解 抑制TG合成,关键点:脂酰CoA抑制;激素控制,降血脂保健品可能的治疗靶点研究,胰高血糖素 肾上腺素 去甲肾上腺素,一、体内循环代谢类 胆固醇代谢控制(人体胆固醇多为体内自身合成,消化系统吸收占少) HMGCoA还原酶的控制,其为TC合成中的限速酶 (1)激素控制 蛋白激酶催化 磷蛋白磷酸酶作用 胰高血糖素影响 胰岛素,促进脱磷酸作用;
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