环境卫生学：环境污染性疾病

1、环境污染性疾病,环境卫生学,主要内容,环境污染性疾病的概述 慢性甲基汞中毒 慢性镉中毒 宣威室内燃煤空气污染与肺癌 军团菌,一、概述,环境污染,环境污染 进入环境的污染物的量超过了环境的自净能力，造成环境质量下降和恶化，直接或间接影响到人体健康 环境污染对健康的影响的特点： 环境污染物可通过多种环境介质（水、空气、食物等）多种途径（口、呼吸道、皮肤等）进入人体 环境污染物在环境中可通过物理、化学和生物学作用而发生转化、降解或形成新的污染物 环境污染物往往是多因素的联合作用 人群处于低水平长时间暴露状况，探索敏感而特异的反应指标困难 受污染影响人群反应的个体差异大，包括老幼病弱甚至胎儿及具有遗传易感性的敏感人群,环境污染对健康的影响： 急慢性危害 致癌、致畸危害,（一）概念,凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素（environmental pollution-related pathogenic factor） 由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾病（environmental pollution-related disease

2、）,（二）环境污染性疾病的特点,环境污染区域内的人群不分年龄、性别均发病； 发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征； 除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点； 往往缺乏健康危害的早期诊断指标； 预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。,（三）公害病,东南大学公共卫生学院,2018/10/1,富山事件 （骨痛病）,镉(1931-1975),米糠事件,多氯联苯(1968),四日事件 （哮喘病）,SO2,粉尘,重金属(1955),水俣事件,甲基汞(1953-1961),伦敦烟雾 事件,烟尘及SO2 (1952),多诺拉 烟雾事件,烟尘及SO2 (1948),洛杉矶光化 学烟雾事件,光化学烟雾(1943),马斯河谷 烟雾事件,烟尘及SO2 (1930),（三）公害病,公害病(public nuisance disease): 环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染疾病。具有医学和法律的双重意义。 在疾病谱中往往是新病种 有些发病机制还不明确 缺乏特效的治疗方法 具有严格的法律意义 必须经过科学的鉴定和国家法律的认可日本公害健康损害补偿法

3、,二、慢性甲基汞中毒 Chronic Methyl-mercury Poisoning,人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。 日本水俣病（Minamata disease),甲基汞污染的来源 存在形式 金属汞：常温下唯一的液态金属，易挥发，蒸气有剧毒 ，亲硫性 无机汞（多难溶）：一价汞不溶，二价汞盐除了硫化汞、碘化汞外几乎均可溶解 有机汞（易溶） ：甲烷菌 厌氧条件 甲基汞，二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞,（一）慢性甲基汞中毒的发病原因和机制,汞的来源自然来源,地热活动,岩石风化,火山爆发,汞的来源人为来源,化石燃料：热电厂,氯碱厂,垃圾焚烧厂,燃煤电厂是大气中全球汞排放的最大源。,汞的来源人为来源,荧光灯管,继电器,测压计,废电气开关,废电池,温度计,汞在自然界中主要以硫化汞的形式存在于岩石中，自然环境中都含有一定量汞的天然本底，但含量一般比较低，河水、湖水以及内陆地下水的汞含量一般不超过0.1g/L 水体汞污染的主要来源：

4、 采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、电子、颜料等工业企业排出的废水及含汞农药的使用 我国生活饮用水水质卫生标准规定生活饮用水中汞含量不得超过0.001mg/L,水中胶体颗粒、 悬浮物、泥土颗粒、浮游生物吸附汞，并降入底泥,甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水体生物体内富集浓缩，生物放大作用可使水生生物体内富集百万倍以上。,底泥中的汞在微生物作用下形成甲基汞或二甲基汞,无论是汞还是甲基汞都能对人体造成危害,发病原因 水体汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因,汞的甲基化,汞的甲基化 水中的二价汞离子能经过微生物的作用转变为有剧毒性的甲基汞 产物有：一甲基汞和二甲基汞。 2CH3HgCl+H2S (CH3Hg)2S+2HCl (CH3Hg)2S (CH3)2Hg+HgS 甲基汞和二甲基汞之间可以相互转化。它主要决定于环境的pH。当水体pH较高时，汞易生成二甲基汞；pH较低时，汞易生成一甲基汞 在烷基汞中，只有甲基汞、乙基汞、丙基汞是水俣病的致病性物质,汞的甲基化,影响无机汞甲基化的因素 无机汞的形态。研究表明，只有二价汞离子对甲基化是有效的，Hg2+浓度越高，对甲基化越有利。排入水体的其他形

5、态的汞都要转化为Hg2+后才能甲基化。 微生物的数量和种类。参与甲基化过程的微生物越多，甲基汞的合成速度就越快。 温度、营养物。由于甲基化速度与沉积物中微生物活动有关，适当提高水温和增加营养物必然促进和增加微生物的活动，因而有利于甲基化作用的进行。 沉积层中富汞层的位置。在有机质沉积物的最上层和水中悬浮物的有机质部分最容易发生甲基化作用； pH对甲基化的影响。pH较低（5.67，最佳pH 4.5)时，有利于甲基汞的生成；pH较高时，有利二甲基汞的生成。由于甲基汞溶于水，pH值较低时以CH3HgCl形式存在，故水体pH较低时，鱼体内积累的甲基汞量较高。,汞污染和损害主要有三个特点： 汞污染来源种类众多，涉及多种环境介质；汞在环境中可通过大气和河流/ 洋流两种介质长距离传输，其长距离传输和远距离沉降特征，使得汞的局地排放可能造成跨界污染，成为区域性问题，甚至对整个全球环境造成影响，成为全球问题；汞能在一个微小剂量下对人体健康造成损害，并且会通过影响微生物作用对环境造成损害。汞污染的持久性，生物累积性和生物扩大性，使得汞对环境和人体健康具有很大影响。,与胃酸作用生成氯化甲基汞,与血红蛋白中的

6、巯基结合,慢性甲基汞中毒的发病机制,浓度,发病机制 具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒性等特性 能通过血脑屏障，进入脑细胞 能透过胎盘，进入胎儿脑中 对成人，主要侵害大脑皮质运动区、感觉区、 视觉听觉区、小脑 对胎儿，几乎遍及全脑，出生后成为先天性水俣病患儿 甲基汞分子结构中的C-Hg键结合得很牢固，不易破坏，在细胞中呈原形蓄积，以整个分子损害脑细胞，而且随着时间的延长，损害日益加重。 在水俣病的病程中，各种损害的表现均呈现进行性和不可恢复性。,分子机制 抑制-微管蛋白，进而干扰神经元内部结构及生化反应的动态；破坏线粒体结构和功能；干扰神经递质释放。 脂质过氧化：一方面与GSH结合，降低抗氧化能力，一方面产生自由基。 二价汞与金属硫蛋白结合，使MT- mRNA表达下降，从而使汞易于进入脑细胞。 特异性抑制星形胶质对谷氨酸盐的摄取，干扰星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白的合成，从而改变细胞的结构。 诱导神经细胞中细胞凋亡相关基因的异常过量表达，从而导致细胞凋亡。 使脑神经细胞内游离钙离子水平显著升高，引起钙稳态失调。,（二）慢性甲基汞中毒的流行病学概况,日本水俣病事件回顾,水俣病Minamata

7、 Disease 长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒，以中枢神经系统为主的严重污染性疾病。因最早发现在日本水俣湾附近渔村而得名，1968年被日本政府定位公害病。 经过 在50年代，日本熊本县水俣湾地区出现了一种以中枢神经系统损害为主要临床表现的“奇病”。在以后的几年中患者人数不断增加。由于当时病因不明，按地名命名为“水俣病”。,日本水俣病事件回顾,水俣湾的地理位置,日本水俣病事件回顾,随后不久，类似的患者不断出现。患者出现一系列的中枢神经和末梢神经受损的症状，轻者口齿不清、步履蹒跚、面部痴呆、手足麻痹、感觉障碍、视觉丧失、震颤、手足变形，重者神经失常，或酣睡，或兴奋，身体弯弓高叫，直至死亡,1956年4月末，水俣市新日本氮肥株式会社水俣工厂附属医院相继有5岁和3岁女孩以特殊的神经症状(如走路不稳、言语不清、四肢末端麻木和狂躁不安等)来院就诊，引起了医院院长的注意，5月1日即向市卫生当局作了报告,1950年，水俣湾水域出现不少奄奄一息的鱼类漂浮在水面及海鸟突然坠入海中的异常观象,1953年，当地居民饲养的猫，疯癫发狂、步态不稳，并时有跳海自杀，致使水俣湾附近地区的猫到了绝迹

8、的程度,日本水俣病事件回顾,1965年日本新泻县内的阿贺野河下游又出现了一次水俣病的暴发流行。,1959年11月研究组得出结论，水俣病是由于水俣化工厂废水中所含甲基汞引起的慢性中毒。,1956年8月熊本大学医学部等组成水俣病研究组，开始对这个病展开调查 污染源的调查发现水俣化工厂在生产过程中采用无机汞盐作触媒，使乙炔合成乙醛、醋酸、氯乙烯等，用于乙醛合成过程的HgSO4可生成副产物CH3HgCl，而且从该工厂排水沟的污泥中也提取到了甲基汞。,日本水俣病事件回顾,3年之后，日本政府才断定：熊本水俣病是水俣化工厂醋酸乙醛装置内生成的甲基汞化合物所致；新泻水俣病是昭电鹿獭工厂的乙醛制造过程中产生的副产物甲基汞化合物排放到阿贺野河所造成的。,其后日本政府开始重视对水俣病的控制和对水俣湾地区甲基汞污染的治理 投入大量资金，通过对水俣湾含汞底泥的清淤、在水俣湾入口处设立隔离网、填埋海湾内被污染的鱼等一系列措施来努力恢复水俣湾的生态环境 水俣病患者也得到了相应的治疗,日本水俣病事件回顾,但治理和治疗的过程非常漫长，直到今天，水俣市才逐步摆脱了环境污染和水俣病公害的长期困扰。,日本水俣病事件回顾,病因

9、调查 分布特征： 人群分布： 年龄：患者从070岁均可发病，即无年龄间的差别。 性别：男女间发病无显著差异，无性别间的差异。 地区分布 患者集中在水俣湾地区。主要在鱼村。刚开始时研究人员认为可能是日本脑炎流行。但本病呈散在分布。这样的分布不象普通传染病的分布。 职业分布 患者大多为渔民或渔民家庭的成员。 家族聚集性 常见一个家庭中有两个以上的“水俣病”患者,日本水俣病事件回顾,病因调查 动物的情况 在水俣湾里的鱼象醉酒样漂浮在水面，很容易捕捞 当地的水鸟和猫也有患“水俣病”的 人们注意到这些动物都是喜欢吃鱼的 经过对调查结果的分析。初步认定“水俣病”的病因可能是与吃鱼有关的中毒性疾病。因为，渔民、水鸟和猫都患“水俣病”。他们都喜欢吃鱼。 进一步调查，从水俣湾地区所产的鱼、贝类体内提取出了氯化甲基汞（CH3Hgcl）。 经过流行病学调查，氯化甲基汞可能是“水俣病”的病因。,日本水俣病事件回顾,动物实验 用鱼、贝类体内提取的氯化甲基汞晶体和在水俣湾捕获的鱼贝类分别喂猫。试验的猫也患上了“水俣病”。 猫表现为活动异常、视力障碍、动作失调、呆板等。即便将小鼠放在它身旁，猫也毫无反应。,猫的烷基

10、汞毒性实验,日本水俣病事件回顾,病因确定 在发现“水俣病”的初期，调查人员就注意到在水俣湾地区有一化工厂，其生产氯乙烯、乙醛的过程中用汞作为催化剂。在排放的废水中含大量甲基汞。并且未经任何处理直接排放到水俣湾。 水俣湾被污染的鱼、贝类没有异常味道的改变。不影响人们长期食用。 对比水俣病患者的发生数和工厂氯乙烯、乙醛产量，发现二者之间有密切关系。在工厂排水沟出口的底泥中检测出2010ppm的汞。并且，随着距离的增加，底泥中汞逐渐降低。这就证实了海中的汞是来自这个化工厂的。,日本水俣病事件回顾,地区分布 慢性甲基汞中毒流行地区通常存在汞和甲基汞的污染源 日本包括：熊本水俣湾地区、新泻阿贺野河 美国的研究指出，十二分之一或将近5百万名妇女体内的汞含量高于安全标准，每年可能有高达30万名新生儿因为汞污染其智力和神经系统受到影响，而在全球，这一数据可能高达千百万。,地区分布 20世纪60年代我国的松花江和第二松花江也出现较严重的汞和甲基汞污染，松花江上游的醋酸和乙醛制造厂等化工企业是其主要污染源，江水、底质及鱼体中汞含量均明显增高，渔民及沿岸居民头发中甲基汞的含量都有不同程度的增高，部分渔民体内有一定量的甲基汞蓄积，少数渔民还出现慢性甲基汞中毒的轻微体征。 天津的蓟运河、新疆的石河子污灌水库等都曾经受到汞的污染，并出现了相应的危害。 湘江也是我国重金属污染比较严重的水体。 经过重点治理，汞污染得到了控制，污染程度大大减少。,

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