弥散性血管内凝血患者的护理--DIC

1、弥散性血管内凝弥散性血管内凝血血1.弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是由多种病因所引起、发生于许多疾病过程中的一种获得性出血综合征。2.DIC主要特征血液凝固机制被激活，凝血功能亢进，在毛细血管和/或小动、静脉内有大量纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成广泛的微血栓。由于凝血过程加速，消耗了大量的血浆凝血因子和血小板。同时激活了纤维蛋白溶解系统，引起继发性纤维蛋白溶解亢进，从而导致广泛性出血、循环障碍、栓塞和溶血等一系列临床表现。（一）弥散性血管内凝血概念（一）弥散性血管内凝血概念1.1.病因病因各种感染：包括细菌、病毒、疟原虫等；组织损伤：如严重外伤或挤压伤、颅脑损伤、大面积烧伤、大手术和产科并发症等；免疫性疾病：如溶血性输血反应、暴发型紫癜、狼疮肾炎等；新生儿疾病：如新生儿硬肿症、窒息、呼吸窘迫综合征、新生儿溶血症等；恶性肿瘤性疾病：如急性白血病（尤其是急性早幼粒细胞白血病）、恶性淋巴瘤等；血管畸形：如巨大血管瘤，动脉瘤等；其他危重症：如各种休克、呼吸窘迫综合征、溶血尿毒综合征、肾功能衰竭、毒蛇咬伤等。（二）（二）病

2、因与发病机制病因与发病机制2.2.发病机制发病机制 DIC的病因复杂，但都与血管内皮损伤伴血浆凝血因子活化和凝血活酶类物质进入血液有关，可以概括地分为下述两个基本病理过程。（1）致病因素机体产生多种炎症因子组织因子释放血管内皮细胞损伤较远组织暴露活化因子/直接活化因子激活内源凝血系统；组织因子结合并活化因子激活外源凝血系统，这是DIC发病的最重要机制。凝血系统激活后产生大量病理性凝血酶，使血液呈高凝状态，导致微循环内广泛血栓形成。凝血系统被激活的同时，体内生理抗凝血因子被消耗和功能受抑制，进一步促进微血栓形成。体内广泛性凝血过程，消耗了血小板和大量凝血因子，使血液由高凝状态转变为消耗性低凝状态而引起出血。（二）（二）病因与发病机制病因与发病机制正常凝血过程正常凝血过程2.2.发病机制发病机制 （2）纤维蛋白溶解亢进：凝血过程所形成的纤维蛋白沉积于微血管内和肝、脾等脏器血管内皮释放活化素脏器损伤后释出纤溶酶原激活物进入血液活化的因子、使血浆活化素原转化为活化素、舒血管素原转变为舒血管素、纤溶酶原转变为纤溶酶各种引起DIC的病因刺激血管内皮释放活化素病理性凝血酶激活纤溶酶原转化为纤溶酶大量

3、纤溶酶导致纤维蛋白溶解亢进。（二）（二）病因与发病机制病因与发病机制2.2.发病机制发病机制以上两个基本病理过程虽为相继发生，但几乎同时并进，而两者的进展程度则随病程的早晚有所差异，早期以凝血过程为主，晚期则以纤溶亢进为主。激活的因子可激活缓激肽原，使之转变成缓激肽，导致小血管扩张和通透性增加，加之小血管栓塞后微循环受阻，回心血量及心排出量减少而导致血压下降，进而发生休克。血管内凝血所形成纤维蛋白条状物与网眼使红细胞通过时受到机械损伤；同时红细胞因缺血、缺氧、毒素以及表面有纤维蛋白附着而脆性增加，导致红细胞变形、破裂而出现溶血。（二）（二）病因与发病机制病因与发病机制由于基础疾病的不同和疾病的发展缓急不一，因而临床上将DIC分为2型：急性型：大多数DIC表现为本型，常见于严重感染或大手术后，起病急，病情凶险，出血严重，持续数小时至数天；慢性型：起病慢、病情轻，出血不严重，病程可长达数月，见于慢性疾病如巨大血管瘤、系统性红斑狼疮等。（三）（三）临床表现临床表现1.出血最常见，常为首发症状。在病程的不同阶段，有不同的出血表现。在高凝状态一般无出血；在消耗性低凝状态，出血明显并逐渐加重；在发

4、生继发性纤溶时，出血更加严重。出血量多者可至贫血或休克，甚至死亡。2.休克表现为一过性或持久性血压下降。休克使血流进一步缓慢，加重缺氧和酸中毒，从而加重DIC。故DIC与休克互为因果，呈恶性循环，甚至发生不可逆休克。3.栓塞组织和脏器的微血栓使血流阻滞，导致受累器官缺血、缺氧、代谢紊乱和功能障碍，甚至坏死。临床表现随受累器官及其受累程度的不同而异。4.溶血急性溶血表现为发热、黄疸、苍白、乏力、腰背酸痛、血红蛋白尿等。如溶血严重、超过骨髓代偿能力时即出现贫血，称为微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia，MHA）。（三）（三）临床表现临床表现1.1.反映消耗性凝血障碍的检查反映消耗性凝血障碍的检查（1）血小板计数减少：常降至100109/L以下，如呈进行性下降则更有诊断意义。（2）出血时间和凝血时间延长：在高凝状态时，出血时间可缩短。（3）凝血酶原时间（prothrombin time，PT）延长：超过正常对照3秒以上有意义（出生4天内的新生儿超过20秒才有意义）。（4）纤维蛋白原减少：低于1.6g/L有意义，个别高凝期病例反可升高超过4.

5、0g/L。（四）实验室检查（四）实验室检查1.1.反映消耗性凝血障碍的检查反映消耗性凝血障碍的检查（5）活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）延长：APTT比正常对照延长10秒以上才有临床意义。高凝期APTT可缩短，低凝期及继发性纤溶期APTT延长。（6）抗凝血酶（antithrombin-，AT-）测定：AT-是重要生理抗凝物质，它使凝血酶、激活的因子失去活性而起抗凝作用，在此过程中AT-被消耗，故DIC早期血浆中AT-明显减少。正常值为80%100%（活性）。（7）因子测定：DIC时因子:C减少。（四）实验室检查（四）实验室检查2.2.反映纤维蛋白形成和反映纤维蛋白形成和纤溶亢进纤溶亢进的检查的检查（1）纤维蛋白降解产物（fibrin degradation product，FDP）含量测定：正常人血清FDP120分钟，DIC纤溶亢进时缩短，常70分钟。（5）凝血时间（TT）测定：是反映凝血第3阶段的试验，正常值为（201.6）秒，比正常对照延长3秒以上有诊断意义。（四）实验室检查（四）实验室检查3.3.其他检查

6、其他检查（1）观察外周血涂片中红细胞及血小板形态亦有一定诊断价值，如红细胞呈盔状、皱缩、三角形、新月形及碎片等有意义；涂片上有大型血小板或有核红细胞亦有一定意义。（2）反映血管内皮细胞损伤的分子标志物：如组织因子（TF）和内皮素-1（ET-1）等。（3）反映血小板激活的分子标志物：如血小板因子4（PF-4）、-血栓球蛋白（-TG）和-颗粒膜糖蛋白（GMP-140）等。（4）反映凝血和纤维蛋白溶解激活的分子标志物：如纤维蛋白肽A（FPA）和纤维蛋白B-15-42肽等。（四）实验室检查（四）实验室检查1.1.诊断诊断必须依据临床表现和实验室检查结果进行综合性分析，才能明确诊断。临床特点：患儿有诱发DIC的原发病存在，并在此基础上呈现出血倾向、微血管栓塞、休克和溶血等临床征象，或对抗凝治疗有效，即应高度警惕DIC的可能性；实验室检查：是诊断的重要依据，应根据病情及实验室条件选择检查项目，对化验结果的分析应结合患儿年龄、原发病性质、DIC不同病程等特点作出判断，动态观察其结果变化对确立诊断的意义更大。（五）诊断及鉴别诊断（五）诊断及鉴别诊断1.1.诊断诊断如在血小板计数减少、凝血酶原时间延长、

7、纤维蛋白原含量降低、3P试验阳性这4项中有3项阳性，结合临床特点即可作出诊断。如仅有2项阳性，则需加测血清FDP含量、优球蛋白溶解时间、D-二聚体和凝血酶时间，如其中有1项阳性，结合临床特点也可作出诊断。条件许可时，测定AT-、因子活性等指标均较为可靠。（五）诊断及鉴别诊断（五）诊断及鉴别诊断2.2.鉴别诊断鉴别诊断 需考虑鉴别诊断的疾病包括：严重肝脏疾病、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、抗磷脂综合征、纯合性蛋白C或蛋白S缺乏引起的爆发性紫癜、原发性纤溶亢进等。（五）诊断及鉴别诊断（五）诊断及鉴别诊断1.1.治疗原发病治疗原发病积极治疗原发病、去除诱发因素是终止DIC病理过程的最重要措施，如果原发病及诱因没有消除，凝血异常继续进行。2.2.改善微循环改善微循环低分子右旋糖酐不但能扩充血容量、疏通微循环，还有降低血液黏稠度、减低血小板黏附和抑制红细胞凝集等作用，因而可以改善微循环，防止或减少血栓形成。首次剂量为10ml/kg静脉滴注，以后每次5ml/kg，每6小时1次，全日量不超过30ml/kg。3.3.纠正酸中毒纠正酸中毒DIC多伴有酸中毒，因此应及时发现酸中毒并予纠正。4

8、.4.应用血管活性药物应用血管活性药物血管扩张剂可解除血管痉挛，改善微循环，常用654-2、异丙基肾上腺素和多巴胺等。（六）治疗（六）治疗5.5.抗凝治疗抗凝治疗其目的在于阻断或减缓血管内凝血过程的发展、重建凝血-抗凝平衡：抗血小板凝集药物：阿司匹林、双嘧达莫（每日10mg/kg，分23次口服）；肝素：每次60125U/kg，或每次50100U/kg皮下注射，每46小时1次；低分子肝素：每次0.5mg/kg，皮下注射，12小时1次，希望在给药后4小时后血药浓度达到0.3U/ml。6.6.抗凝血因子的应用抗凝血因子的应用已应用于临床的有：抗凝血酶（AT-）浓缩剂：于DIC早期补充AT-并可提升肝素的疗效；蛋白-C浓缩剂：同肝素联合应用可有较好的效果。7.7.补充疗法补充疗法在活动性DIC未控制之前可补充下列成分：经洗涤的浓缩红细胞、浓缩血小板和不含凝血因子的扩容剂。如果DIC过程停止（指征是AT-测定值正常）或肝素化后仍持续出血，有必要补充凝血因子。（六）治疗（六）治疗8.8.抗纤溶药物抗纤溶药物此类药物的主要作用是阻碍纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶、抑制纤维蛋白的分解，从而防止纤维蛋白溶解亢进性出血。在DIC早期高凝状态，应禁用抗纤溶药物；若病情发展并出现以纤溶为主时，最好在肝素化的基础上慎用纤溶抑制剂。9.9.糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用因治疗原发病需要时，可在肝素化的基础上慎用。（六）治疗（六）治疗（七）预后（七）预后 早期诊断、及时治疗是提高DIC治愈率的关键。急性DIC和慢性DIC预后差异大。急性DIC病死率高达50%80%，慢性DIC预后因原发病不同而异，但较急性DIC好。无论急性或慢性DIC，尽早去除诱因是改善预后的关键。DIC的病因：各种感染；组织损伤；免疫性疾病；新生儿疾病；恶性肿瘤性疾病；血管畸形；其他危重症。DIC的主要临床表现：出血（最常见）、休克、栓塞、溶血。DIC的主要实验室检查项目：主要分为反映消耗性凝血障碍的检查及反映纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解亢进的检查两类。DIC的诊断：需结合临床表现和实验室检查诊断。DIC治疗原则：早期诊断、及时治疗是提高DIC治愈率的关键，需积极控制原发病，重建凝血-抗凝平衡。小结

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