局部血液循环障碍的病理表现

1、局部血液循环障碍的病理表现汇报人姓名04第四节 栓塞02第二节 出血03第三节 血栓形成05第五节 梗死06第六节 水肿01第一节 充血和淤血目 录CONTENTS重点难点熟悉了解掌握充血、淤血的基本概念及病变特点；血栓形成、栓塞、梗死的概念和病理变化及对机体的影响。血栓形成的条件、机制及其形成过程；梗死形成的原因和条件。水肿的发生机制、病理变化及其对机体的影响。充血和淤血01（一）常见类型一、充血器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血（arterialhyperemia）。1.生理性充血应器官和组织的生理需要或代谢增强的需要而发生进食后的胃肠道黏膜充血情绪激动时脑血管充血运动时骨骼肌充血炎症性充血(inflammatoryhyperemia)减压性充血(decompressivehyperemia)2.病理性充血肉眼观l红：体表微循环内氧合血红蛋白增多，组织颜色鲜红l肿：末梢循环血液灌注量增加，器官组织体积增大l热：代谢增强使体表温度上升镜下小动脉及毛细血管充血、扩张（二）病变和后果利增强血液循环促进代谢缺血区恢复血流（侧支性充血）炎症防御作用（炎症性充血）弊动脉壁

2、增厚(长期屡次发作)头痛、头晕(脑膜充血)血管破裂出血(血管硬化、先天畸形等)充血对机体的影响1.静脉受压多种原因可压迫静脉引起静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流障碍，导致器官或组织淤血。（一）原因2.静脉腔阻塞静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流。二、淤血器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血（congestion），又称静脉性充血（venoushyperemia）。3.心力衰竭心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。肉眼观（二）病变和后果镜下：组织内细静脉及毛细血管扩张，腔内充满红细胞急性淤血(局部)慢性淤血(局部或全身）l紫：血液内还原血红蛋白含量增加，皮肤呈紫蓝色（发绀cyanosis）l肿：组织、器官因血液淤积而体积增大l冷：局部毛细血管扩张，血流停滞致散热增加，体表温度下降l侧支循环开放，如肝硬化出现“海蛇头征”l全身病变：如右心衰，出现浆膜腔积液，多脏器淤血肿大后果l短时间淤血淤血性水肿（congestiveedema），淤血性出血（congesti

3、vehemorrhage）l长时间慢性淤血实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。间质纤维组织增生淤血性硬化（congestivesclerosis）。急性肺淤血（三）重要器官的淤血1.肺淤血由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流而致。急性肺淤血肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血。慢性肺淤血肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡间隔变厚和纤维化，肺泡腔见大量吞噬含铁血黄素颗粒的心衰细胞肺质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化2.肝淤血常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端而致。肝脏切面见现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹慢性肝淤血和脂肪变性肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩、消失，小叶周边肝细胞脂肪变性槟榔肝肝淤血长期存在，严重者导致肝窦和汇管区纤维结缔组织增生，最终形成淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis），患者临床会出现一定程度的肝功损害的表现。重要器官淤血可引起严重后果：肺淤血患者临床上表现为气促

4、、发绀等。急性肺淤血发生严重肺水肿，患者咯大量粉红色泡沫痰、面色如土、呼吸困难，有濒死感，可出现心肺功能衰竭，危及生命。出 血02内出血（指血液溢入体腔或组织内）外出血（指血液流出体外）概念：血液从血管或心腔溢出，称为出血（hemorrhage）。炎症和肿瘤侵蚀血管壁出血原因发生部位发生部位分类分类慢性淤血，如毛细血管出血血管外伤，如大动脉、大静脉的破裂性出血1.血管机械性损伤如割伤、刺伤、弹伤等（一）破裂性出血2.血管壁或心脏病变如室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化破裂等一、病因和发病机制出血有生理性出血和病理性出血。按血液溢出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血。3.血管壁周围病变侵蚀如恶性肿瘤及炎性病变破坏、侵蚀血管等4.静脉破裂常见于肝硬化时食管下段静脉曲张，破裂出血5.毛细血管破裂多见于局部软组织的损伤由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多。1.血管壁损害很常见。常由于缺氧、感染、中毒等因素的损害引起，如：（二）漏出性出血2.血小板减少或功能障碍血小板生成减少的疾病、血小板破坏或消耗的疾病、药物诱发的免疫反应、细菌毒素破坏等。由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过

5、扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外而致。3.凝血因子缺乏如凝血因子、，以及纤维蛋白原、凝血酶原等的先天性缺乏；肝实质疾患如肝炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子减少；DIC时凝血因子消耗过多等。细菌、立克次体感染、蛇毒、有机磷中毒等损伤血管壁致通透性增高化学药品中毒和细菌毒素引起变态反应性血管炎维生素C缺乏致血管脆性和通透性增加过敏性紫癜是由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎（一）内出血二、病理变化血液积聚于体腔内称体腔积血，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血和关节腔积血。在组织内局限性的大量出血，称为血肿（hematoma），如脑硬膜下血肿、皮下血肿等。少量出血时仅能在显微镜下看到组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。鼻黏膜出血排出体外称鼻出血肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出到体外称为咯血消化性溃疡或食管静脉曲张出血经口排出到体外称为呕血结肠、胃出血经肛门排出称便血泌尿道出血经尿排出称为尿血微小出血形成瘀点（petechiae）、紫癜（purpura）、瘀斑（ecchymoses）（二）外出血出血灶内胆红素、含铁血黄素沉积，成为出血灶的特征性颜色改变。有广泛性出血的患者

6、，由于大量的红细胞崩解，胆红素释出，可发展为黄疸。三、后果缓慢少量的出血：自行止血局部组织或体腔内的血液：吸收、机化（消除），纤维包裹（较大血肿）l出血的类型l出血量l出血速度l出血部位对机体的影响迅速的破裂性出血（如肝硬化胃肠道黏膜出血）、广泛的漏出性出血可致出血性休克重要器官的出血危及生命：如心包、脑干出血局部组织或器官的出血，可导致相应的功能障碍血 栓 形 成03血栓形成（thrombosis）概念在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。血栓（thrombus）一、血栓形成的条件和机制（Virchowstriad）魏尔啸三要素RudolfVirchowA A心血管内皮细胞损伤心血管内皮细胞损伤B血流状态改变血流状态改变C C血液凝固性增加血液凝固性增加最重要和最常见的原因血栓形成的条件往往合并存在并相互影响在不同的病因、病程和个体情况下血栓形成的条件可能不同（一）心血管内皮细胞的损伤内皮细胞的抗凝和促凝作用合成前列腺素、一氧化氮和分泌二磷酸腺苷酶；合成凝血酶调节蛋白；合成S蛋白；合成膜相关肝素样分子；合成组织型纤溶酶原激活物。释出组织因子；分泌

7、纤溶酶原激活物的抑制因子；释出vW因子。血栓形成的最重要和最常见的原因抗凝作用促凝作用心血管内膜损伤后，启动凝血过程，血小板发生系列反应，导致血栓形成。风湿性和感染性心内膜炎瓣膜上赘生物(vegetation)形成心肌梗死区和动脉粥样硬化斑块溃疡处附壁血栓(muralthrombus)形成动、静脉损伤部位动、静脉血栓形成此外，缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血（DIC）。黏附反应释放反应黏集反应（二）血流状态的改变l出现血流减慢l血流产生漩涡血流状态异常包括l内皮细胞损伤引起内外源性凝血途径激活l血小板与内膜接触和黏附的机会增多l局部凝血因子和凝血酶被激活而促凝导致血栓形成原因l久病卧床者(瘫痪、术后)l伴二尖瓣狭窄的左心房动脉瘤附壁血栓(muralthrombi)形成下肢深静脉血栓形成临床上因血流状态改变致血栓形成举例l静脉曲张血流状态改变导致血栓形成常发生于静脉的原因l静脉瓣膜处的血流缓慢，而且出现旋涡，是静脉血栓形成起始点l静脉血流有时可出现短暂的停滞l静脉壁较薄，容易受压（三）血液凝固性增加幼稚血小板凝血因子凝血酶原血浆

8、丧失饮水抗凝血酶大手术后大面积烧伤严重创伤产后失血妊娠期高血压2.获得性高凝状态：最常见获得性高凝状态1.遗传性高凝状态：少见二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）形成过程1.血管内皮细胞损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附2.血小板释放颗粒（含ADP、5-HT，并合成血栓素A2）3.ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，纤维蛋白网住白细胞和红细胞4.内膜受损处血栓形成血栓形成过程示意图静脉血栓主要发生于血流缓慢与涡流处，首先在内膜损伤处形成白色血栓。血栓形成后的发展、形态和组成以及大小则取决于血栓发生的部位和局部血流状态。1.静脉瓣膜内血流形成漩涡，血小板沉积2.血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞黏附3.血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞4.血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固静脉内血栓形成1.白色血栓(palethrombus)常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，例如在急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成疣状赘生物（verrucousvegetation）构成静脉延续性血栓的头部组成：纤维蛋白+血小板肉眼观：灰白色结节状、粗糙、质实，与血管壁粘连

9、紧密（二）类型和形态血栓类型可分为以下四种：白色血栓构成静脉延续性血栓的体部组成：血小板小梁+梁间纤维蛋白网内红细胞+白细胞2.混合血栓(mixedthrombus)混合血栓梁间纤维蛋白网罗的红细胞和分支状的血小板小梁相互穿插，呈层状结构静脉内混合血栓粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁粘连，呈灰白与褐色相间的条纹状结构混合血栓静脉内混合血栓静脉延续性血栓的尾部由血液凝固而成肉眼观：暗红、湿润、有弹性镜下：纤维蛋白+血细胞3.红色血栓(redthrombus)发生于微循环的血管内，以毛细血管为主主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成最常见于DIC4.透明血栓(hyalinethrombus)又称为微血栓（microthrombus），纤维素性血栓（fibrinousthrombus）三、血栓的结局（一）软化、溶解和吸收（二）机化和再通（三）钙化：静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）血栓机化和再通血栓机化四、血栓对机体的影响l利：血栓形成对破裂的血管起止血的作用，如溃疡底部的血管在病变侵蚀前形成血栓避免大出血（一）阻塞血管可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，重者导致梗死

10、。（二）栓塞深部静脉血栓或在心室、心瓣膜上的血栓最易脱落成为栓子，可引起组织的败血性梗死或脓肿形成。（三）心瓣膜变形风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上反复形成血栓后机化可使瓣膜增厚变硬粘连，造成瓣膜口狭窄或瓣膜关闭不全。（四）广泛性出血常见于DIC。l弊：取决于血栓的部位、大小、类型和血管腔阻塞的程度，以及有无侧支循环的建立栓 塞01在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓塞（embolism）的概念栓子（embolus）最常见液体气体脱落的血栓罕见脂肪滴，空气，羊水，肿瘤细胞团固体一、栓子的运行途径1.静脉系统及右心栓子最常栓塞于肺2.左心房附壁血栓常栓塞于脑、脾、肾等3.门静脉系统栓子栓塞于肝内门静脉4.交叉性栓塞常通过心脏缺损到达左心腔入体循环5.逆行性栓塞栓子常逆流栓塞于肝、肾栓子运行途径与栓塞模式图肺栓塞肝内门静脉栓塞1.静脉血栓3.门静脉系统血栓脑栓塞2.左心房附壁血栓栓子运行途径（体循环静脉系统，动脉系统，门脉系统）二、栓塞的类型（一）血栓栓塞1.肺动脉栓塞（pulmonaryembolism）超过95%的栓子来源于下肢深静脉。中、小

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