炎症性肠病的临床诊疗进展课件_1

1、炎症性肠病临床诊疗,张亚历 南方医院消化疾病研究所,炎症性肠病概念,炎症性肠病(IBD)内镜下以肠道粘膜糜烂、溃疡病变为特征，主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。,UC病变特点,不破坏肠壁支撑 不易纤维化 狭窄少 粘膜保护剂效果好 右半结肠病变少考虑 口服药物不理想 灌肠治疗疗效好 溃疡间粘膜正常可排除 外科治疗有效果,CD病变特点,粘膜活检难判定 破坏肠壁支撑瘘管、窦道 易纤维化 狭窄 粘膜保护剂效果差 右半结肠其他好发病变鉴别 根据病变部位用药 病变间粘膜正常 可发现不同部位相似病变 外科治疗疗效差,提示IBD的临床线索腹痛、腹泻、便血或潜血阳性 起病隐匿，慢性过程，反复发作 伴随征：腹胀、消瘦、低热 其他：肛周脓肿、瘘管、肠梗阻、关节炎,腹痛为主右下腹明显压痛CD 腹泻为主呈粘液脓血便UC 腹痛或伴粘液便无固定压痛和伴随征IBS,结肠镜检查多能根据典型的肠道病变进行确诊,UC内镜特点病变呈连续性，从远端直肠向近 端结肠发展 粘膜充血、水肿、质脆、触之易出血，或粘 膜呈颗粒状，失去光泽 溃疡大多表浅、多发、表面可有黄白色渗出物 炎性息肉或形成粘膜桥,CD内镜特点病变呈跳

2、跃式，病变之间粘膜基本正常 病变主要位于右半结肠, 以回盲部多见 早期溃疡呈阿弗他样，进展呈匐行和纵行溃疡 溃疡大小不等，底深，多被厚苔或污苔 粘膜呈鹅卵石样，卵石之间常为溃疡 多发炎性息肉 肠狭窄，肠壁弥漫性增厚, 犹如消防水管,溃疡性结肠炎早期 粘膜充血，血管网模糊,溃疡性结肠炎早期 粘膜粗糙呈细小颗粒外观，粘膜表面有渗出,粘膜脆性增加 有广泛分布细小糜烂灶及浅表溃疡,接触性出血及自发性出血,浅表溃疡相互融合形成大小不等的溃疡 覆白苔，溃疡形状各异，渗出明显,溃疡性结肠炎缓解期炎症消退，溃疡愈合，渗出物吸收，因病变表浅不超过粘膜下层，粘膜可完全恢复正常(初发病例多见),溃疡性结肠炎缓解期粘膜呈萎缩性改变，粘膜苍白，失去光泽，血管纹理紊乱，皱襞消失，可见溃疡愈合形成的疤痕(复发病例多见),溃疡性结肠炎缓解期 多发炎性息肉形成(复发型病例),溃疡性结肠炎缓解期 粘膜桥形成(复发型病例),溃疡性结肠炎癌变,粘膜染色及放大内镜对UC诊断有帮助,正常大肠黏膜靛胭脂染色及放大内镜观察示隐窝结构,黏膜染色及放大内镜示溃结病变,正常隐窝减少,隐窝变形,隐窝肿大呈粗颗粒或绒毛状,隐窝破坏呈筛状网格样

3、结构,克罗恩病内镜下早期形态 阿弗他样溃疡,无特征性，需与感染性疾病鉴别,克罗恩病内镜下形态 葡行性溃疡，纵行分布 溃疡深大，边界清，有厚白苔,特征性改变,克罗恩病内镜下形态 卵石征,特征性改变,克罗恩病内镜下形态 节段性狭窄,特征性改变,不典型的病变需要结合病理活检进行诊断,病理检查是肠道溃疡定性诊断的金标准,通常所说的病理检查是指外科病理检查，即术后病理观察。因手术切除肠管后可对病变范围和病变深度作一全面的观察，因此往往可对临床上疑难的诊断作出最终的诊断。,肠道溃疡：性质待定,肠病相关性T淋巴细胞瘤，高度恶性 (贺XX，32岁),肠结核 (赵XX，28岁),肠道溃疡：性质待定,肠道溃疡：性质待定,肠Behcet病 (于X，47岁),组织活检能否诊断IBD？,一般观念 不是IBD的主要诊断手段 活检标本多报以“粘膜组织非特异性炎症” 粘膜活检不能区分是否为肠壁全层炎症 不易发现肉芽肿性病变 隐窝脓肿诊断UC无特异性,粘膜层,粘膜下层(位置较深，活检取材不易观察),固有肌层 (活检出现固有肌层组织提示穿孔危险),粘膜活检与外科病理学检查存在差异,不能反映粘膜全貌 不能观察管壁全层,部分

4、外科病理学观察指标不适合于粘膜活检诊断,粘膜活检内容,隐窝腺体 固有层 粘膜肌层 粘膜下层,粘膜活检常用 观察指标,炎症渗出 糜烂及溃疡 炎细胞浸润 肉芽肿病变 寄生虫感染 异型增生 恶性病变,粘膜活检常用 观察指标,炎症渗出 糜烂及溃疡 炎细胞浸润 肉芽肿病变 寄生虫感染 异型增生 恶性病变,粘膜活检常用 观察指标,炎症渗出 糜烂及溃疡 炎细胞浸润 肉芽肿病变 寄生虫感染 异型增生 恶性病变,粘膜固有层内炎细胞种类代表不同意义,中性粒细胞浸润 淋巴-浆细胞浸润 组织细胞增多 嗜酸性粒细胞浸润,嗜酸性肉芽肿,隐窝脓肿,粘膜活检常用 观察指标,炎症渗出 糜烂及溃疡 炎细胞浸润 肉芽肿病变 寄生虫感染 异型增生 恶性病变,上皮肉芽肿对CD的诊断有特异性,但活检发现率极低(20)。 CD肉芽肿一般位于粘膜层,不融合,周边粘膜可正常。结核性肉芽肿有干酪样变和肉芽肿的融合,一般位于粘膜下层和溃疡边缘,周围通常有炎性细胞浸润。,粘膜活检常用 观察指标,炎症渗出 糜烂及溃疡 炎细胞浸润 肉芽肿病变 寄生虫感染 异型增生 恶性病变,肠阿米巴病,肠血吸虫病,粘膜活检常用 观察指标,炎症渗出 糜烂及溃疡

5、炎细胞浸润 肉芽肿病变 寄生虫感染 异型增生 恶性病变,粘膜活检常用 观察指标,炎症渗出 糜烂及溃疡 炎细胞浸润 肉芽肿病变 寄生虫感染 异型增生 恶性病变,如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索,外观呈绒毛或不规则突起常是UC的特征,粘膜表面形态,如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索,CD多无明显的绒毛外观,粘膜表面形态,如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索,隐窝结构改变,隐窝腺体出现不规则分枝或扭曲、腺体萎缩或粘液缺失多为UC特征,粘液缺失指至少有2个以上的隐窝缺乏杯状细胞粘液，但靠近淋巴滤泡、邻近糜烂和溃疡的区域粘液分泌多正常,如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索,活检标本内不同视野或不同活检标本固有层内均出现明显炎症细胞浸润时，称连续弥散性炎症；若不同视野炎症程度明显不同则为局灶性非连续性炎症,粘膜炎症分布,粘膜层连续弥漫性炎症是UC的特征，以粘膜深层为主的局灶不连续性炎症是CD的特征,如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索,粘膜下层淋巴细胞聚集是CD局灶性炎症的另一重要特征,粘膜炎症分布,如何通过粘膜活检发现诊断IBD的线索,上皮样组织增生,粘膜层出现典型的上皮样肉芽肿病变是诊断

6、CD的特征性线索,粘膜活检诊断IBD的观察指标,由于粘膜活检的局限，不能发现全部特征性的组织病理学改变，因此利用活检标本进行组织形态的定量分析，或结合免疫或分子生物学评价，可弥补常规病理活检的不足。,四大主力水杨酸制剂糖皮质激素免疫抑制剂生物制剂 营养支持及对症治疗 外科治疗,关于IBD治疗相关问题,水杨酸制剂柳氮磺胺吡啶 需吸收后通过胆汁返回肠道 需细菌分解成磺胺吡啶和5-ASA 不能与抗菌素联用 有肝功损害、皮疹、白细胞减少等副作用 与磺胺类药物有交叉过敏性,氨基水杨酸类,SASP,SP,5-ASA,抑 菌 作 用,减少 PG 生成,清除氧自由基,降低粘膜通透,抑制免疫反应,新型5-ASA,Salofalk(莎尔福) Etiasa (艾迪莎) Pentasa(颇得斯安) Basalazine(巴柳氮),美沙拉嗪,发作期用药34g/d，分24次口服， 病情缓解后改为2g/d维持。,可用于发作期及 缓解期治疗 主要用于结肠型病变 可用于专门剂型肛门给药,糖皮质激素的应用UC: 口服与灌肠并用重症可静脉用药1周(强的松:氢可1:5)强的松初始剂量40mg/d60mg/d副作用而不提高疗效

7、 CD：强的松等激素治疗必不可少1mg/kg/d92%缓解,一般治疗8周后减量(结合病情，病变缓解) 减量太快易复发每周减量5mg用药时间越长，减量应越缓 对静止期病变无效，不适合维持治疗,灌肠治疗 灌肠液普鲁卡因或利多卡因1支0.5%甲硝唑注射液100ml庆大霉素16万U(或左氧氟沙星0.2g)地塞米松5mgSASP、5-ASA栓剂或灌肠液可根据病情补加激素或其他药物成份,液体混合后作保留灌肠，1次/d，疗程14d。腹泻血便较重者可在灌肠液中加入硫糖铝、思密达、凝血酶或云南白药等。,免疫抑制剂,起效慢，但适用于 对SASP、激素治疗无效的慢性患者 出现激素毒性或使用激素15mg/d半年以上者 对激素产生抵抗者 与美沙拉嗪一起用于维持治疗,嘌呤类药物的副作用有胃肠道反应、药疹、药物热、白细胞减少, 剂量过大时易致肝内胆汁郁滞性黄疸,常将小剂量6-MP或AZA与小剂量糖皮质激素合用可提高疗效并减少副作用。 在用6-MP治疗过程中，约2%的患者发生带状疱疹，一般为良性经过，需用抗病毒药物如阿昔洛韦等治疗。,常用药物6-巯基嘌呤(6-MP)和硫唑嘌呤(AZA)后者在肝内分解为6-MP而发挥作用 硫唑嘌呤常用量 1.5mg/(kg.d)，分次口服。,生物治疗,抗-TNF单抗： infliximab(类克),TNFR2,Nucleus,活动期水杨酸制剂糖皮质激素免疫抑制剂生物制剂 静止期水杨酸制剂免疫抑制剂,治疗方案的制订,属于哪一期？,最近的研究从肠粘膜活检分离的细菌株表明，侵袭性大肠杆菌是CD特征性改变。CD中的肠粘膜该菌的检出率高达98.9%,UC42.1%，而正常肠粘膜则只为2.1%。,Sasaki M, Sitaraman SV, Babbin BA, et al. Lab Invest. 2007 ; 1-13,其他减症治疗,腹泻 便血、粘液便、脓血便 腹痛 发热 低蛋白血症 贫血 水电解质紊乱 焦虑,谢 谢,

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