败败血症ppt_ (新)课件
116页1、败 血 症(SEPTICEMIA),武汉市第五医院感染科,几个重要的概念 病原学 流行病学 发病机制和病理改变 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 预防,内 容,几个重要概念毒血症()菌血症(bacteremia)败血症(septicemia)脓毒血症(sepsis)全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征(MODS),毒血症是指细菌产生的毒素吸收入血引起的全身反应。(如菌痢),菌血症是指侵入血流的细菌仅在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症症状(如伤寒),败血症是指病原菌或条件致病菌以不同的方式侵入血液循环,持续存在并迅速繁殖,产生大量毒素,造成多器官、组织损伤并有可能发生迁徙性病灶。是一种严重的的临床综合征,是一种严重的全身感染。 可引起全身性炎症反应综合征(SIRS)。,脓毒血症脓毒症定义为SIRS加上感染;严重脓毒症(Severe Sepsis)定义为脓毒症伴器官功能不全,低灌注或低血压;脓毒性休克(sepstic shock )则定义为脓毒症已经充分体液复苏仍存在动脉低血压。,Sepsis:是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(),其病原体包括细菌、
2、真菌、寄生虫及病毒等。一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性,全身炎症反应综合征(SIRS)是指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应,临床上符合以下2条或2条以上者: T38 或36 ; 心率90次/分; 呼吸 20 次/分或PCO232 mmHg ; WBC计数12109/L或未成熟细胞10%等。,全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性和非感染性两类。SIRS可由局部或全身性感染、创伤、灼伤或无菌性炎症过程等触发感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺O2,感染性休克:败血症发展至休克(BP40%) (1)葡萄球菌:金葡菌:医院感染最常见的致病菌表葡菌:常见致病菌之一 (2)链球菌:肺炎链球菌溶血性链球菌: A、B乙型溶血性链球菌 (3)肠球菌:占院内感染败血症的10%,革兰阴性细菌(3540%) 大肠埃希菌:最常见致病菌 铜绿假单胞菌:院内感染败血症常见致病菌 肺炎杆菌 变形杆
3、菌属:主要为奇异变形杆菌 肠杆菌属:产气杆菌 其他:不动杆菌、产碱杆菌、沙雷杆菌属等,厌氧菌(57%) : 脆弱类杆菌:最常见 梭状芽胞杆菌 消化球菌和消化链球菌 产气荚膜杆菌,真菌(710%) (1)白色念珠菌:最常见 (2)毛霉菌 (3)曲霉菌,其他(5):一些致病力很低的条件致病菌如李斯特菌、凝团肠杆菌、腐生葡萄球菌所致败血症均有报告。免疫缺陷者如艾滋病人,长期留置静脉导管的恶性肿瘤病人偶可发生分枝杆菌败血症,复数菌败血症是指临床上同一血培养标本或72小时内从同一病人不同血培养标本检测到2个或2个以上致病菌,病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同,致病菌的变迁,时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势(85%)70年代从前 G+逐渐减少70-80年代 G-占主要 自80年代以来 G+渐上升又超过G-,致病菌的变迁 1 革兰阳性球菌有所下降,革兰阴性菌逐年上升 2 革兰阳性球菌中金葡菌已取代肺炎链球菌而占主导地位 3 革兰阴性菌中肺炎杆菌、假单胞菌属、阴沟杆菌、不动杆菌、产碱杆菌、产气杆菌等增加,大肠杆菌相对减少 4 厌氧菌、真菌败血症的发生率
4、逐渐增多 5 复数菌、耐药菌、条件致病菌败血症的发生率逐渐增多,发病机制 PATHOGENESIS,病原菌的作用,G+(以金葡菌为例):能产生许多酶和毒素血浆凝固酶: 抗吞噬,使其免于抗生素的作用脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存 透明质酸酶: 降解细胞外基质,有利于扩散 溶血素: 破坏细胞膜,导致溶血 表皮剥脱毒素: 皮肤损害 肠毒素: 肠毒素F可致TSS(中毒性休克综合征),A. S.aureus under light microscopy, gram staining,B. S. aureus under electron microscopy.,G(以大肠杆菌为例): 释放内毒素, 发热内毒素能损伤心肌和血管内皮 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统激活各种血细胞和内皮细胞;产生多种细胞因 子、炎症介质、心血管调节肽等,导致微循环障碍、感染性休克等。,A. E. coli under light microscopy, gram staining,B. E.coli under electron microscopy.,Flies go for cracked eggs! 苍蝇不
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