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房室传导阻滞及心电图与电生理

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  • 卖家[上传人]:hs****ma
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  • 上传时间:2022-11-04
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    • 1、心电图、动态心电图、运动心电图新进展房室传导阻滞的心电图与电生理 中国人民解放军总医院 卢喜烈 心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏或完全性阻滞性房室脱节等,即可诊断为房室传导阻滞。心电图是诊断房室传导阻滞(atrioventricular conduction block, AVB)最简便、实用的检查方法,凡心电图上或动态心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏(P波阻滞性未下传)或完全性阻滞性房室脱节等表现,即可诊断为房室传导阻滞。临床心脏电生理检查资料证实,心电图上的房室传导阻滞包括了激动自窦房结发出以后,从心房肌到心室肌传导过程中包括心房、房室结、希氏束、束支等各个平面的传导阻滞(图1)。图1 房室传导阻滞的分类、希氏束电图和心电图关系P-A间期代表房内传导时间,正常2045msA-H间期反映房室结传导时间,正常50120msB-H间期反映希氏束传导时间,正常1520msH-V间期反映希-普系统传导时间,正常3045msP-R间期=P-A+A-H+H-V间期一、房室传导阻滞的分度根据一系列室上性激动下传心室过程中出现的从阻滞性传导延缓到阻滞性传导中断

      2、的表现程度不同而分度如下(表1):例数 阻滞程度阻滞部位心房(%)房室结(%)房室束(%)“希浦”系统(%)80一度3(4)72(90)5(6)二度-11I型-9(82)1(9)1(9)16II型-5(31)11(69)172:1-6(38)2(12)9(50)3:1-70三度-10(14)10(14)50(72)表1 各房室传导阻滞部位的发生率1、一度房室传导阻滞心脏的基本节律中只要有一次室上性心搏出现阻滞性房室传导延缓就可以诊断间歇性一度房室传导阻滞,心电图上间歇性、交替性、阵发性一度房室传导阻滞并不少见。但多数是全部心搏呈现程度相同或者不同程度的阻滞性传导延缓。在一度房室传导阻滞中,无心房波发生阻滞性房室传导中断。2、二度房室传导阻滞心脏基本心律中有1次到总心搏一半以下的搏动呈现阻滞性房室传导中断者称为二度房室传导阻滞。房室传导比例是指阻滞上端的心搏总数与阻滞中断的心搏总数之间的比例,是反映二度房室传导阻滞程度的指标。房室传导比例越小,阻滞程度越轻。二度房室传导阻滞又可分为I型、II型与III 型。(1)I型(文氏型):P-R间期逐渐延长直到QRS漏搏才结束一次文氏周期。以后又重

      3、复出现新的周期变化。(2)II型(固定型):P-R间期固定加心室漏搏。(3)III型:P-R间期不固定加心室漏搏。3、高度房室传导阻滞在心脏基本心律中,半数以上P波因阻滞未下传心室者称为高度房室传导阻滞。房室传导比例在2:1以上,房室传导比例越大,阻滞程度越严重。高度房室传导阻滞时,P-R间期可以正常或延长。常伴有阻滞水平以下部位的逸搏或逸搏心律,无逸搏或逸搏心律者可有头晕或晕厥发作。房性快速心律失常合并高度房室传导阻滞,伴有缓慢逸搏心律者,才考虑合并有高度房室传导阻滞,安植起搏器以后,可以掩盖高度以上的房室传导阻滞。4、几乎完全性房室传导阻滞几乎所有的室上性激动均因阻滞未能下传心室,偶有室上性激动下传夺获心室者,夺获心搏每分钟不超过3次,可以伴有或不伴有P-R间期延长。出现频率缓慢的逸搏心律。5、三度(完全性)房室传导阻滞全部室上性心律的激动均因阻滞于房室交界区未下传心室。控制心室的节律是逸搏心律或心脏起搏心律。上述24项统称为不完全性房室传导阻滞,或统称为二度房室传导阻滞。因此,二度房室传导阻滞有广义与狭义两种。广义的指24项,用房室传导比例表示阻滞程度,狭义者指2项高度以上房室传

      4、导阻滞又称重度房室传导阻滞,常由一度及二度房室传导阻滞发展而来,往往来势凶猛,可导致阻滞型心室停搏而猝死。临床上熟练掌握房室传导阻滞的原因、发病机制、心电图特征、诊断与鉴别诊断,有利于房室传导阻滞的诊断和防治。二、一度房室传导阻滞一度房室传导阻滞发生率约为二度房室传导阻滞的5倍,是三度房室传导阻滞的10倍。在房室传导阻滞中,一度房室传导阻滞是最常见的一种,其发生率约为二度房室传导阻滞的5倍,是三度房室传导阻滞的10倍。每次激动都能下传心室,房室传导时间延长者,称为一度房室传导阻滞。部分学者又称为房室传导延迟。(一)产生机制1、房室传导系统的相对不应期病理性延长2、房室交界区动作电位3相复极不全3、房室交界区4相传导阻滞4、房室结双路径5、双束支同步传导延缓6、隐匿性折返7、隐匿性交界性早搏8、迷走神经张力增高(二)阻滞部位的定位诊断同步记录体表心电图和希氏束电图可将一度房室传导阻滞的传导延迟发生的部位进行准确的定位诊断:1、传导延迟的部位在心房内,P-A间期延长(图2)2、传导延迟的部位在房室结内,A-H间期延长(图3)3、传导延迟的部位在希氏束,H-H间期延长(图4)4、希氏束远端阻

      5、滞,H-V间期延长(图5)图2 一度房室传导阻滞(心房内传导阻滞,P-R=220ms,QRS正常,HBE示P-A=76ms,AH=104ms,提示心房内传导阻滞。HV=4-ms。)图3一度房室传导阻滞(结内阻滞,P-R =320ms, H-V=45ms, A-H长达250ms, 提示房室结内阻滞。)图4一度房室传导阻滞(希氏束内阻滞,P-R=430ms,H-H分裂达260ms,H-V=50ms ,希氏束内阻滞。)图5 一度房室传导阻滞(希氏束远端阻滞,P-R=410ms, A-H正常, H-V=300ms, 希氏束远端阻滞。)希氏束电图的临床应用,丰富了心电图学的内容,奠定了房室传导阻滞部位发生的理论基础,也是指导临床诊断和治疗房室传导阻滞的重要依据。(三)心电图特征1P-R间期210ms(成人)或180ms(儿童)。(1)窦性节律:窦性心动过缓、窦性心律、窦性心律不齐、窦房结内游走性节律,无房室传导障碍时,成人P-R间期多在120200ms之间,儿童在110180ms之间。老年人P-R间期比青年及中年人略长一些,也超不过210ms。大于或等于210ms,为一度房室传导阻滞。(图6)。

      6、图6 一度房室传导阻滞(心率70bpm,P-R间期440ms)(2)房性节律:房性逸搏、房性逸搏心律、加速的房性逸搏心律的P -R间期200ms。2 P-R间期心率正常最高值(1)窦性心动过速:自律性窦性心动过速、窦房结内折返性心动过速时,P-R间期大于各组心律的上限(表3)。表3 心率变化中的一度房室传导阻滞心率(bmp) P-R间期(ms)702107190210911101901111301801301702)窦房折返性心动过速:P -R间期大于心率的最高值。(3)房性心动过速 心房率100250bpm,P -R间期大于心率的最高值。3同一患者P-R间期动态变化40ms在心率无明显变化情况下,P-R间期发生了明显的动态变化,如由120ms延长至170ms,虽未达到210ms,也被视为一度房室传导阻滞。4.交界性P -R间期120ms无一度前向阻滞时,过缓的交界性逸搏、过缓的交界性逸搏心律、交界性逸搏、交界性逸搏心律、加速的交界性逸搏、加速的交界性逸搏心律、交界性心动过速的P-R间期110ms,合并一度房室传导阻滞时,交界性P-R间期120ms。(四)心电图诊断一度房室传导阻滞的诊

      7、断标准是每个P波后均随之以下传的QRS波群,同时具有下列任何一项者:(1)P-R间期210ms(成人)或180ms(儿童)。(2)P-R间期心率最高值。(3)同一患者在心率无明显变化时,P-R间期动态变化40ms。(4)交界性P-R间期120ms。(5)心房率180ms的心房扑动,P-R间期210ms。(五)临床意义突然发生的一度房室传导阻滞(实际上激动改由慢径路前传),可诱发房室结内折返,形成反复搏动、慢-快型房室结内折返性心动过速,也可诱发心房扑动或心房颤动。窦性心动过速或房性心动过速的P(P)与T波重叠不易分辨时,可将两种心动过速误认为交界性心动过速。一度房室传导阻滞可能是某些心脏病的早期表现,部分病例发展成为高度或三度房室传导阻滞。但是,大多数一度房室传导阻滞预后良好。部分病例经过一段时间之后消失。部分病例终身不变。由迷走神经张力增高引起的一度房室传导阻滞发生于卧位及睡眠,立位或活动时P-R间期正常。三、二度房室传导阻滞一部分室上性激动因阻滞而发生QRS波群漏搏者,称为二度房室传导阻滞。二度房室传导阻滞可以发生在传导系统中的各个部位(表5)。可以分为高位阻滞与低位阻滞。根据QR

      8、S波群的宽窄而分为A型与B型(表6)。表5 高位阻滞和低位阻滞临床特点比较高位阻滞低位阻滞病变性质基本病因先天性或后天性先天性:先天性完全性房室阻滞,或伴有先天性心血管畸形者 后天性:洋地黄或普萘洛尔过量,下壁心肌梗死,心脏手术后,心肌炎(尤其风湿性)几乎全是后天性急性:前间壁心肌梗死,心肌炎 慢性;原因不明的退化性变性改变(原发性传导阻滞)慢性冠状动脉供血不足,心肌病(原发性或继发性)年 龄任何年龄多见于45岁以上病程及可逆性先天性:呈永久性不可逆后天性:多为暂时性,往往可逆通常呈永久性,不可逆脑缺血所致神少见,如有亦较轻,如头晕,眩晕、偶有常见,且较重,表现为严重眩经症状黑朦晕、黑朦,甚至晕厥、猝死阿托品影响阻滞程度可减轻阻滞程度不变,甚至加重三度房室传导阻滞心率较快,大多数在50bmp较慢,多低于50bmpQRS正常增宽畸形表6 A型、B型房室传导阻滞的比较A型B型诊断标准QRS时间110msQRS时间120ms传导阻滞部位几乎均为希氏束分叉以上大多在希氏束分叉以下病因多为功能性(迷走神经张力增加、洋地黄中毒、下壁心肌梗死等 )几乎均为器质性(原发性传导系统疾病、广泛前间壁心肌梗死等)二度房室传导阻滞P-R间期的状态逐渐延长,呈文氏现象(I型阻滞)固定(II型阻滞)从二度阻滞向第三度阻滞移行少见,二度房室传导阻滞比率急剧变化的也少见较多见,传导比例急剧变化常有发生经过多为一时性,先天性高度房室传导阻滞可为持久性多呈慢性,持久性临床表现及预后神经系统症状(包括阿斯症)少见,一般不需要安

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