变态反应分类
2页1、I型变态反应即速发型(I型变态反应),又称过敏反应过敏原进入机体后,诱导B细胞产生IgE抗体。 IgE与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再 次进入致敏的机体,与IgE抗体结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应,启动两个平 行发生的过程:脱颗粒与合成新的介质。肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒 中释放出许多活性介质,如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等;同时细胞膜磷脂降解, 释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢,分别合成前列腺素、血栓素A2;和白细胞三烯(LTs)、 血小板活化因子(PAF)。各种介质随血流散布至全身,作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器 官,引起小血管及毛细血管扩张,毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加,嗜酸 粒细胞增多、浸润,可引起皮肤粘膜过敏症(尊麻疹、湿疹、血管神经性水肿),呼吸道过敏 反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿),消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎),全身过敏 症(过敏性休克),小结:由于IgE多由粘膜分泌,所以I型多引起粘膜反应。II型变态反应即细胞毒型(II型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM
2、、IgA)首先同细胞本身抗原成分 或吸附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。(1)抗体和补体介导的 细胞溶解:IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后,经过经典途径激活补体系统, 最后形成膜攻击单位,引起膜损伤,从而靶细胞溶解死亡。(2)炎症细胞的募集和活化:补 体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表 面有IgG Fc受体,故IgG与之结合并激活它们,活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶 和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。(3)免疫调理作用:与靶细胞表面抗原结合的IgG 抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合,以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。 (4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用:靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒 细胞、单核一巨噬细胞上的Fc受体结合,使它们活化,发挥细胞外非吞噬杀伤作用,使靶 细胞破坏。m型变态反应即免疫复合物型(m型变态反应)在免疫应答过程中,抗原抗体复合物的形成是一种常见 现象,但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中, 则引起组织
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