脓毒症心肌病的诊疗进展
7页1、脓毒症心肌病的诊疗进展1 定义1984年Parker等发现脓毒症患者出现心力衰竭,首次定义脓毒症心肌病为脓毒症期间发生的双心室扩张伴随左室射血分数( LVEF)下降,存活者710d心脏功能逐步恢复正常。目前,SC在国际上仍无统一定义。Martin等建议将SC定义为与缺血无关的脓毒症相关急性心功能障碍综合征,其临床特征主要包括以下方面 :左心室扩张伴正常充盈压或充盈压降低 ;心室收缩能力降低 ;右心室舒张功能障碍或左心室 收缩和(或)舒张 功能障碍,伴容量反应性降低。2 病理生理机制SC病理机制复杂,主要包括心肌抑制、交感神经激活、线粒体损伤及钙稳态失衡等方面。脓毒症早期炎症反应产生心肌抑制因子,导致心肌收缩功能障碍 。SC心肌细胞连同炎症细胞产生过量一氧化氮,可导致心肌长期功能障碍 。SC患者交感神经过度激活,大量儿茶酚胺分泌,心肌对儿茶酚胺的反应性减弱,损害心肌功能和收缩力,心动过速减少舒张期的充盈时间,导致心输出量和冠状动脉灌注减少。研究表明 SC心肌细胞线粒体出现结构变化、DNA损伤、通透性升高及凋亡途径的激活,心肌细胞降低代谢以适应线粒体功能障碍所致ATP产生不足,出现类似心肌
2、局部短暂缺血所致心脏冬眠状态以防止细胞死亡。炎症级联反应可通过损害钙反应性而产生心肌收缩功能障碍 。3 临床表现SC是一种以全身感染和炎症为基础的急性心功能障碍综合征,同时排除冠状动脉粥样硬化心脏病、扩张性心肌病等。其临床表现缺乏特异性,常见的临床表现包括 :左心室扩张,LVEF降低,血流动力学紊乱,快速性心律失常,充分液体复苏时血压升高不足,儿茶酚胺类药物反应不佳,器官组织血流灌注不足等。4 诊断SC尚无统一的诊断标准,患者临床表现缺乏特异性。目前SC的诊断是在确定脓毒症的前提下,依据心电图、超声心动图、血流动力学监测、生物标志物及临床评估进行综合判断。4.1 十二导联心电图尽管缺乏特异性,十二导联心电图仍是SC诊疗中不可或缺的,SC患者心电图常出现室上性心律失常,脓毒症休克患者早期可出现类似急性心肌梗死心电图表现,病情好转后心电图可恢复正常。4.2 超声心动图超声心动图简便、无创,可床旁实施,在临床上广泛应用。LVEF的影响因素较多,不能成为良好的衡量心脏功能的指标。应用超声斑点追踪技术测量心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)是比 LVE
3、F 更敏感的心室功能指标,是SC患者危险分层及预后评估的潜在工具 。4.3 血流动力学指标SC患者常伴血流动力学不稳定,全心舒张末期容积指数(global end diastolic index, GEDI)是比中心静脉压更可靠的评估前负荷的指标 。Werdan等提出后负荷相关心功能指标(afterload-relatedcardiac performance, ACP),可对心脏功能进行连续检测,能够反应心肌损伤程度,并与患者预后密切相关。4.4 生物标志物血浆肌钙蛋白水平已被证实与脓毒症病死率相关,但与脓毒症严重程度并无明显相关性。研究表明,血浆BNP和NT-proBNP水平可作为液体负荷状态的标志物和心肌抑制的早期指标。肠道菌群失衡在脓毒症发生发展中起着重要作用,其变化可用作诊断脓毒症标志物,SC患者肠道菌群变化有待进一步研究。其他生物标志物包括miRNA-497、miRNA-21-3P、乳铁蛋白、分化抗原15等,仍有待临床进一步验证 。5 鉴别诊断5.1 应激性心肌病除SC外,脓毒症还可以引发应激性心肌病,也被称为“Takotsubo心肌病”,可引起多种严重并发症,如室性心律失
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