糖尿病发病机制及治疗 —胰岛素受体
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1、B-2 糖尿病发病机制及治疗 胰岛素受体 202X. 12. 06 u糖尿病的简介 uII型糖尿病发生机制 u胰岛素受体 u胰岛素抵抗 uII型糖尿病治疗 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性 疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或 其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿 病时长期存在的高血糖，导致各种组织， 特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性 损害、功能障碍。 2型糖尿病的发病机制 细胞功能衰退和胰岛素抵抗 缺乏运动 年龄：中老年 遗传易感性 肥胖者 分娩过重婴儿 （4公斤或以上） 的母亲 葡萄糖 胰岛素分泌减少 增加肝糖原分解成葡萄糖 增加糖原异生 血糖正常 血糖上升 血糖下降 胰岛素分泌增加 增加肌肉和脂肪组织 对葡萄糖的摄取 减少肝脏生成葡萄糖血糖正常 正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动 正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动 06:0010:0018:0014:0002:0022:0006:00 22 mmol/L (400 mg/dL) 17 mmol/L (300 mg/dL) 11 mmol/L (200 mg/dL) 5.5 mmol/L (100 mg/dL) 糖尿病
2、正常 激素 降糖激素 胰岛素 升糖激素 胰高血糖素 肾上腺糖皮质激素 肾上腺髓质激素：肾上腺素、去甲肾上腺素 生长激素 甲状腺素 器官 肝脏、神经系统、内分泌系统 正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动 2型糖尿病 胰岛素抵抗 肝糖生成 葡萄糖摄取 -细胞功能紊乱 胰岛素分泌受损 遗传易感性及环境因素 肥胖, 久坐的生活方式 人体组织细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等的细胞膜上都有胰岛素 受体。胰岛素在人体内必须与受体结合，才能使细胞周围的葡 萄糖输入细胞中，葡萄糖进入细胞中才能被细胞所利用。（所 以在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素受体越多和功能正常，胰 岛素作用能力越强。 肥胖病人由于人体组织细胞增大， 胰岛素受体数目相对减少，因此各种降 糖药物治疗效果都很不理想，原因就是 没有针对胰岛素受体来治疗。 胰岛岛素抵抗，是指各种原因使胰岛岛素 促进进葡萄糖摄摄取和利用的效率下降。即正 常剂剂量的胰岛岛素产产生低于正常生理学效应应 的一种状态态 胰岛素抵抗减慢 脂肪和骨骼肌对葡萄 糖的摄取速度，但是 增加了肝脏葡萄糖释 放和脂肪组织的游离 脂肪酸释放 FFA（游离脂肪酸）：使丝氨酸磷酸化；直接抑制葡萄
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