14蓝色水彩简约医疗呼吸衰竭护理查房PPT模版
43页1、,呼吸衰竭的护理查房,CONTENTS,目 录,病例介绍,疾病相关知识介绍,治疗原则,护理诊断及措施,健康指导,PART 01,病例介绍,病例汇报,患者张新财,男,69岁,以“反复咳嗽、咳痰10年,气短3年,加重1周”之主诉于2018年3月28日入住呼吸内科。,1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,不易咳出,静息时感胸闷、气短,夜间侧卧休息,伴头痛、头晕,无畏寒、发热,在社区医院输液治疗后症状无缓解。,为进一步诊治,急来我院,门诊以“1、型呼吸衰竭 2、慢性支气管炎急性发作 3、慢性阻塞性肺气肿 4、慢性肺源性心脏病”收入院。否认“糖尿病、高血压” 等慢性病病史。入院时患者测生命体征:T:36.8,P:114次/分,R:26次/分,BP:130/80mmHg.平车推入病房,患者神志清,精神差,口唇及甲床紫绀,双下肢水肿,遵医嘱给予级护理,报病重,氧气吸入2升/分,心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。,病例汇报,实验室检查结果: 血气分析:pH:7.37,PCO2:70mmHg,PO2:35mmHg,H
2、CO3-:39.5mmol/L,BE:-8.5mmol/L,SPO2:62.5%。 常量元素: K:3.8mmol/L,Na:140.3mmol/L,Ca:2.04mmol/L,Cl:93.3mmol/L. 肝功:总蛋白:57.9g/L,白蛋白:37.2g/L,球蛋白:20.7g/L,总胆红素:20.2umol/L 凝血四项:凝血酶原时间:15.3秒,凝血酶原时间比值:1.28, 凝血酶时间:15.5秒,部分凝血活酶时间:30.5秒 胸部CT示:胸廓对称,肺窗示双肺纹理增多、增粗,呈“网格状”改变,部分支气管壁增厚,呈“双轨状”。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区,边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。,病例汇报,PART 02,疾病相关知识,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。,肺部解剖图,分类,病因,胸廓与胸膜病变 (气胸、胸廓畸形),肺组织疾病 (肺结核、肺水肿),神经肌肉病变 (重症肌
3、无力),肺血管病变 (肺栓塞),气道阻塞性病变 (慢性阻塞性肺气肿严重哮喘),病因,发病机制,1.肺通气功能 障碍,2.通气/血流 比例失调,3.肺动-静脉样 分流增加,4.弥散障碍,5.氧耗量增加,发病机制,1.肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量,2.通气/血流比例失调,V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q0.8时无效腔通气。 V/Q0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,发病机制,3.肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,4.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素:1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液
4、的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,发病机制,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧,临床表现,呼吸困难,发绀,精神、神经症状,血液循环系统,消化和泌尿系统症状,酸碱失衡和电解质紊乱,临床表现,1.呼吸困难,呼吸频率、节律和幅度的改变 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难; 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动; 并发CO2麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,2.发绀,是缺O2的典型表现。 当SaO290%或PaO250mmHg时,可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀(SaO2正常)称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称
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