医学ppt课件贫血诊断与鉴别诊断1概要
71页1、贫血诊断与鉴别诊断,一、概述,1、定义:外周血中单位容积内血红蛋白浓度(Hb), 红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准。贫血仅仅是一种症状。,平原地区: 成年男性 Hb120g/L,RBC4.51012L,HCT0.42,成年女性Hb110g/L,RBC4.01012L,HCT0.37,血红蛋白浓度降低最为重要,二、分类按形态学分类,按形态形分类,按贫血程度分类,轻:90g/L,中:60g/L90g/L,重:30g/L60g/L,极重: 30g/L,1.红细胞生成减少性贫血,2.红细胞破坏过多性贫血,3.失血性贫血,按病因及发病机制分类,造血干细胞增生和分化异常 ;骨髓被异常组织浸润;细胞合成障碍。,红细胞内在缺陷;红细胞外因素,上述两种分类法各有优缺点。 1.形态分类法对贫血的诊断能提供一些线索; 2.病因和发病机制分类法对贫血的发病机制有所说明。,(二)造血调节异常所致贫血 骨髓基质细胞受损所致贫血 淋巴细胞功能亢进所致贫血 造血调节因子水平异常所致贫血 造血细胞刁亡亢进所致贫血,1.红细胞生成减少性贫血,(一)造血干祖细胞异常所致贫血
2、 再生障碍性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血 先天性红细胞生成异常性贫血 造血系统恶性克隆性疾病,1.红细胞生成减少性贫血,(三)造血原料不足或利用障碍所致贫血 叶酸或维生素缺乏或利用障碍所致贫血 缺铁和铁利用障碍所致贫血,1.红细胞生成减少性贫血,红细胞内在缺陷 红细胞膜的缺陷 红细胞酶的缺陷 珠蛋白肽连链量改变及分子结构变异,2.红细胞破坏过多性贫血,红细胞外因素 红细胞被血清中抗体或补体所影响 机械性损伤 化学物理及生物因素 脾脏内阻留,2.红细胞破坏过多性贫血,急性失血性贫血 慢性失血性贫血,3.失血性贫血,病理生理学基础是血液携氧能力下降。 贫血的临床表现取决于: 年龄 贫血的程度 贫血的速度 机体对缺氧的代偿能力和适应能力 患者的体力活动程度 有无心脑血管的基础疾病,三、临床表现,1.症状 头痛、头晕、失眠、记忆力下降、心悸、气短、呼吸困难、困乏、无力、易疲劳、食欲不振、恶心、腹胀、多尿、月经紊乱 等等,三、临床表现,2.体征 皮肤粘膜、睑结膜、唇手掌苍白、溶贫时皮肤粘膜黄染、指甲扁平或反甲、心率快、脉压差大、心脏扩大、心脏杂音、舌质改变。,三、临床表现,3.症状的影响因素 (
3、1)一般Hb小于8090g/L时才出现症状。 (2)急性失血20%时 - 直立性低血压急性失血50%以上时- 休克。 (3)慢性失血,病人有耐受力,Hb30-40g/L时也能生活自理。,三、临床表现,三、临床表现,临床症状和体征表现: 一般表现 心血管系统表现 中枢神经系统表现 消化系统表现 泌尿生殖系统表现 其他,第一步:询问病史第二步:全面体格检查第三步:实验室检查第四步:分析,四、诊断,第一步:询问病史 -是诊断的重要基础 1.理化接触史 2.慢性疾病史(感染、肾功能不全) 3.出血史 4.饮食史 5.营养史 6.家族遗传史 7.尿色(茶色、洗肉水样),四、诊断,第二步:体征 有无出血倾向 有无皮肤黄染 肝、脾、淋巴结有无肿大 肛门和妇科检查不可忽视,四、诊断,第三步:实验室检查 骨髓涂片、骨髓活检、铁染色; 血清铁、总铁结合力; 血清叶酸、维生素B12、铁蛋白浓度; 肝肾功能、尿粪常规; 免疫学检查; 影像、内镜; Coombs试验、 Hams试验;,四、诊断,第四步:分析,三系减少,单纯红系减少,网织红细胞正常 纯红再障网织红细胞升高伴黄疸 溶贫,大细胞 巨幼贫正细胞正色素
4、- AA、MD,四、诊断,PNH,血红蛋白和红细胞压积,低,MCV,高,血清铁、TIBC,正常,血清铁、TIBC 网织红细胞计数 结合珠蛋白 Coombs TEST,网织红细胞计数 血清维生素B12 血清叶酸,低,铁蛋白 骨髓,Hb电泳,外周血片RBC形态,球形细胞,Coombs Test 渗透脆性增高,碎片,DIC过筛试验,镰状细胞,Hb电泳,有核红细胞,Hb电泳 骨髓,正常,四、诊断贫血的实验室过筛试验,1.病因治疗 2.药物治疗 3.输血 4.脾切除 5.异基因造血干细胞移植,五、治疗原则,治疗原发病,迅速纠正出血原因; 药物性贫血应立即停药并避免之。 消除贫血的病因是治疗贫血的首要原则 贫血的病因决定了贫血的治疗效果。,五、治疗原则病因治疗,(1)补充造血原料 如:铁剂、叶酸、维生素B12等。 (2)刺激红细胞生成的药物 EPO、雄性激素。 EPO起源于肾脏,为一种糖蛋白,促进红系增殖、分化、成熟,主要用于肾性贫血,疗效显著,对慢性感染、恶性肿瘤引起的贫血也有一定疗效。 (3)免疫抑制剂肾上腺皮质激素、ATG、ALG、CSA (4)雄激素 (5)造血生长,五、治疗原则药物治疗,
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