急性胰腺炎诊治PPT课件
68页1、急性胰腺炎,1,概念,多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发 热、血胰酶增高等为特点。常在饱食、脂餐、饮酒后发生。,常见病因,胆石症(包括胆道微结石) 高甘油三酯血症 酒精,甘油三酯11.3 mmol /L,极易发生急性胰腺炎 甘油三酯5.65 mmol /L ,急性胰腺炎风险减少,其他病因,壶腹乳头括约肌功能不良 药物、毒物 医源性(ERCP、腹部术后) 外伤性 高钙血症 血管炎 1-抗胰蛋白酶缺乏症 特发性,先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室) 肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌) 感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,HIV,蛔虫症) 自身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征),可诱发急性胰腺炎的药物,1类:高发 硫唑嘌呤、 6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、 美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、 糖皮质激素、吗啡、 四环素、速尿、双克等2类:次高发 利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、依那普利、红霉素等多见于用药最初的2个月内,与剂量无关,Grey-Turner 征,Cullen 征
2、,SAP的特征性体征,急性胰腺炎 的发病机制,胰酶自身消化学说,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-、PAF,补体 激活凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物,腺泡细胞损伤,分解细胞外 基质,肠管屏障功能 失常,微循环障碍 缺血 血管通透性增加,胰腺坏死炎症,炎症因子和细胞因子学说,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,(MODS),器官衰竭,(MOF),肠道菌群移位与二次打击学说,急性胰腺炎 的血清酶学、CRP 检查与病情判断,血清淀粉酶在起病后612h开始上升,48h开始下降,持续35天 强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶的变化仅作参考 血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性 患者是否开放饮食和病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断 血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、
3、高淀粉酶血症,血清淀粉酶,血清脂肪酶在发病后2472h开始上升,持续710天,特异性也较强 血清脂肪酶活性测定有重要意义,尤其是血清淀粉酶活性已经降至正常,或其他原因引起血清淀粉酶活性增高 血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈相关性,血清脂肪酶,血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP),发病72h后CRP150mg/L提示胰腺组织坏死 动态测定血清白细胞介素6(IL6)水平增高提示预后不良,血清CRP,急性胰腺炎的 影像学诊断,B 超,发病初期2448h行B超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病 但受AP时胃肠道积气的影响,对AP不能作出准确判断,CT分级,A级:正常胰腺 B级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫的腺体增大 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿,胰腺肿大,胰周渗出,MAP,SAP,胰腺假性囊肿,AP分 级,注意有从MAP进展为MSAP、SAP的可能,应动态监测,局部并发症,急性液体积聚 急性坏死物积聚 胰腺假性囊肿 包裹性坏死 胰腺
4、脓肿 胸腔积液 胃流出道梗阻 消化道瘘 腹腔出血 假性囊肿出血 脾静脉或门静脉血栓形成 坏死性结肠炎等,全身并发症,器官功能衰竭:呼吸、循环、肾功能衰竭 全身炎症反应综合症(SIS) 全身感染:GNB、真菌 腹腔内高压(IAH):判定SAP 预后 腹腔间隔室综合征(ACS):膀胱压UBP20 mmHg,伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低 胰性脑病(PE):耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬,昏迷等早期多见,AP病程的分期,早期 (急性期) 2周内 主要表现:SIRS、器官功能衰竭(第一个死亡高峰) 治疗重点:加强重症监护、 稳定内环境及器官功能保护 中期 (演进期) 24周 主要表现:胰周液体积聚、坏死性液体积聚 注意:坏死灶多为无菌性, 但也可能合并感染 治疗重点:感染的综合防治 后期 (感染期) 4周后 主要表现:胰腺及胰周坏死组织合并感染、 全身细菌感染、 深部真菌感染等, 继而可引起感染性出血、 消化道瘘等并发症(第二个死亡高峰) 治疗重点:感染的控制及并发症的外科处理,急性胰腺炎诊治指南 (2014)外科学分会胰腺外科学组,急性胰腺炎诊断流程,严重度评估,即刻评估
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