急性一氧化碳中毒护理PPT课件
55页1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒1 1前言前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧后引起的急性脑缺氧性疾病,少数患者可有迟发的神经精性疾病,少数患者可有迟发的神经精神症状,部分患者亦可有其他脏器的神症状,部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。缺氧性改变。2 2它广泛地存在于生产与生活环境它广泛地存在于生产与生活环境中,每年因中,每年因CO中毒而死亡者仍居各中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位;急性种意外死亡首位;急性CO中毒死亡中毒死亡人数占所有急性职业性中毒人数占所有急性职业性中毒48%首首位。位。CO中毒在全世界都是严重的问中毒在全世界都是严重的问题,为此人们对题,为此人们对CO中毒的诊治与预中毒的诊治与预防做了大量研究。防做了大量研究。3 3一、一、coco的理化特征的理化特征CO是无色、无臭、无味、无刺激性的是无色、无臭、无味、无刺激性的气体,是神经毒,不溶于水,但在氯仿、气体,是神经毒,不溶于水,但在氯仿、醋酸中容易溶解。醋酸中容易溶解。大气中含量甚微,仅为大气中含量甚微,仅为0.04ppm,即百即百万分之一。当空气
2、中万分之一。当空气中CO的含量超过的含量超过0.05%或或30mg/m时就可中毒;当含量超过时就可中毒;当含量超过12.5%或或12.5%时,便有爆炸的危险时,便有爆炸的危险。4 4二、二、接触机会接触机会任何含任何含C的化合物燃烧不完全的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳均可产生一氧化碳(CO)。暴露于。暴露于CO浓度较高的环境一定时间,就浓度较高的环境一定时间,就会发生会发生CO中毒。中毒。1、职业性、职业性CO中毒:中毒:工业生产工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。斯爆炸、化学工业生产中。5 52 2、日常生活:、日常生活:通风不良环境中,煤炉、燃气通风不良环境中,煤炉、燃气热水器、失火现场等。热水器、失火现场等。3 3、长期接触低浓度一氧化碳能否长期接触低浓度一氧化碳能否造成造成“慢性一氧化碳中毒慢性一氧化碳中毒”至今尚至今尚有争论,不属于本次讨论内容。有争论,不属于本次讨论内容。6 6三、三、发病机理发病机理CO中毒主要引起组织缺氧。中毒主要引起组织缺氧。CO与与Hb的亲和力比的亲和力比O2与与Hb的亲和力的亲和力大大250倍,而与倍,而与O
3、2对对Hb的竞争力取决的竞争力取决于于CO、O2、CO2的分压;接触时间;的分压;接触时间;肺通气量;接触时机体的活动状态。肺通气量;接触时机体的活动状态。COHb不能携带不能携带O2,它一旦形成不易,它一旦形成不易解离,是解离,是O2Hb解离速度的解离速度的1/3600,并,并进入恶性循环,造成组织缺氧。进入恶性循环,造成组织缺氧。7 7COHb使使O2Hb解离曲线左移。解离曲线左移。CO与肌红蛋白结合,生理氧化受抑与肌红蛋白结合,生理氧化受抑制,供能障碍。制,供能障碍。影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,损害线粒体功能。损害线粒体功能。CO与线粒体中还原型细胞色素氧化与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,使细胞呼吸抑制,与酶的二价铁结合,使细胞呼吸抑制,与线粒体中细胞色素线粒体中细胞色素a3结合,阻断了电子结合,阻断了电子传递,抑制组织呼吸。传递,抑制组织呼吸。8 8由于中枢神经系统对缺氧由于中枢神经系统对缺氧极为敏感,极为敏感,CO中毒时损伤也最中毒时损伤也最为严重,可引起脑水肿、局部为严重,可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘血栓形成、
4、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易变性等病变。心脏是第二位易受累器官。受累器官。9 9四四 、其他毒物对、其他毒物对COCO中毒的影响中毒的影响CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、二氯甲烷协同作用。二氯甲烷协同作用。亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加作用。作用。H2O2、酒精互不相关。、酒精互不相关。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。1010五、临床表现五、临床表现中枢神经系统:中枢神经系统:初期初期头痛、头晕、眼花、恶心、头痛、头晕、眼花、恶心、四肢无力、胸闷,继之产生不同程四肢无力、胸闷,继之产生不同程度的意识障碍,与脑缺氧的程度完度的意识障碍,与脑缺氧的程度完全一致。全一致。1111如临床上昏迷程度加深,双侧瞳如临床上昏迷程度加深,双侧瞳孔缩小,病理反射阳性,或出现抽搐、孔缩小,病理反射阳性,或出现抽搐、癫痫持续状态、去大脑强直,或者视癫痫持续状态、去大脑强直,或者视盘水肿,脑电图慢波增多呈中度或高盘水肿,脑电图慢波增多呈中度或高度异常,常提示脑水肿。进一步发展度异常,常提示脑水肿
5、。进一步发展形成小脑扁桃体疝,导致呼吸抑制死形成小脑扁桃体疝,导致呼吸抑制死亡。亡。1212心脏:心脏:诱发或加重心绞痛及心肌梗诱发或加重心绞痛及心肌梗塞,增高室颤的发生率。塞,增高室颤的发生率。肺脏肺脏:呼吸节律改变呼吸节律改变;肺水肿征象肺水肿征象;x x线:线:两肺部阴影两肺部阴影;肺功能异常肺功能异常1313肝脏:肝脏:肝功能异常。肝功能异常。肾脏:肾脏:肾功能不全或肾功能衰竭。肾功能不全或肾功能衰竭。听觉、听觉、前庭、眼:前庭、眼:听力下降或耳聋、听力下降或耳聋、耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤,视力障碍。耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤,视力障碍。皮肤粘膜:皮肤粘膜:呈丹毒样红斑。呈丹毒样红斑。肢体:肢体:肌肉丰满,肢体及臀部出现红肿、肌肉丰满,肢体及臀部出现红肿、胀痛、发硬及皮温改变胀痛、发硬及皮温改变即非外伤性挤压即非外伤性挤压伤或称筋膜间隔区综合症。伤或称筋膜间隔区综合症。1414周围神经炎;周围神经炎;部分病人因局部缺氧或中毒而造成,部分病人因局部缺氧或中毒而造成,且多为单神经损害。受损支配区出现且多为单神经损害。受损支配区出现麻木、疼痛、感觉异常,减退、水肿,麻木、疼痛、感觉异常
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