动脉血压的调节（高血压类）

1、动脉血压的调节,武汉工业学院 张昆,1,高血压讲课,概念： 收缩压：心室收缩射血的高峰时，主动脉血压最高，收缩压期最高的血压值称为收缩压。 舒张压：心室舒张时，主动脉下降，在心舒末期的动脉血压最低值称为舒张压。 脉搏压：收缩压与舒张压的差值为脉搏压，简称脉压就是人们在血管上摸到的脉搏。 平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,2,高血压讲课,3,高血压讲课,一 .动脉血压的范围 一般所说的动脉血压是指主动脉血压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉血压代表主动脉血压。最近,我国对正常血压和高血压的标准作了修正。按新标准血压可分为两大类,六个等级，且高血压的标准比以前有所降低。有关专家认为,这是为了引起更多血压偏高的人群的注意,4,高血压讲课,1.正常血压： (1)理想血压：收缩压小于16.0 kPa (120mmHg),舒张压小于11.33 kPa(85mmHg );(2)标准血压：收缩压小于17.33 kPa(130 mmHg),舒张压小于11.33 kPa(85 mmHg);(3)正常偏高：收缩压17.3318.53 kPa(130139 mmHg)或

2、舒张压11.3311.87 kPa(8589mmHg)。 2.高血压： (1)轻度高血压：收缩压18.6721.2 kPa(140159mmHg )或舒张压12.013.2 kPa(9099 mmHg);（2） 中度高血压：收缩压21.3322.53 kPa(160169 mmHg)或舒张压13.3314.53 kPa(100109 mmHg);（3）重度高血压：收缩压大于或等于24.0 kPa(180 mmHg)或舒张压大于或等于14.67 kPa(110 mmHg,5,高血压讲课,动脉血压除存在个体差异外，还有性别和年龄的差异。一般来说女性在更年期前动脉血压比同龄男性低，更年期后动脉血压升高。男性和女性的动脉血压都随年龄的增长而升高，收缩压的升高比舒张压的增长更为显著,6,高血压讲课,中国人平均正常血压参考值(mmHg,以上统计为98年完成的，现在人平均血压有所增加,7,高血压讲课,二.动脉血压的影响因素 （一） 决定动脉血压的因素有两个：动脉内的血容量，它是由心脏的射血量和外周阻力决定的；动脉管壁的弹性。例如，一个被充满水的球囊，球囊的压力取决于：球囊内水容量。球囊壁被牵张的难易

3、。如果球囊壁很易被牵张，加入大量的水进去，只会引起小的压力升高；相反，如果球囊不易被牵张，加入少量水就会引起明显的压力升高。球囊被牵张的难易程度可用顺应性（compliance）来表示，即单位压力改变引起容积改变。顺应性=V/P,8,高血压讲课,二）影响动脉血压的因素 如前面所述，动脉血压的大小取决于动脉内容量和动脉顺应性。动脉顺应性不变时，动脉血压就取决于动脉内容量。其他因素不变，动脉内血容量增加，动脉压就升高，反之则下降。动脉内血容量受心输出量和外周阻力调节。心输出量是射入动脉的血量，外周阻力是控制动脉内血液流出动脉的因素。因此，凡是能影响心输出量和外周阻力的因素，都能影响动脉血压。现假设其他因素不变，分析某一因素变化对动脉血压的影响,9,高血压讲课,每搏输出量 如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，心缩期中主动脉和大动脉内的血量增多，收缩期动脉血压就明显升高。所以，每搏输出量增加时，动脉血压升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。 心率 如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变，则由于心舒期缩短

4、，在心舒期内流至外周的血液就减少，心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。相反心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增加,10,高血压讲课,外周阻力 如果心输出量不变而外周阻力增大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在动脉中的血量增多，舒张压升高。反之，当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压增大。 主动脉和大动脉的顺应性 由于主动脉和大动脉的顺应性 大，起“压力缓冲”作用大，使心舒期，收缩压不会过高，心舒期血压不会过低，故脉压不会很大。老年人的动脉管壁硬化，顺应性低，“压力缓冲”作用减弱，收缩压升高，舒张压下降，脉压增大,11,高血压讲课,循环血量 循环血量主要影响回心血量。循环血量多，每搏输出量增加。所以，循环血量的改变是通过每搏输出量来影响血压的。 上述影响动脉血压的各种因素，都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能发生的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响因素可能同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果,12,高血压讲课,三. 动脉血压

5、的调节血压调节十分复杂,包括神经调节,反射性调节,体液调节,自身调节等。 （一）神经调节 1.血管运动神经： (1)缩血管神经（vasoconstrictor nerve）：人体几乎所有的血管都受交感缩血管神经支配。安静时,该神经持续发放低频率的神经冲动,称此为交感缩血管纤维的紧张性活动。后者使血管平滑肌(VSM)维持一定程度的收缩。当缩血管神经紧张性增高时,VSM进一步收缩;当其紧张性减弱时,VSM的收缩力降低,血管即舒张。由于神经末梢和血管平滑肌细胞(VSMC)之间的间隙较窄,故神经活动可以对阻力血管进行快速和精确的调节,13,高血压讲课,2)舒血管神经(vasodilator nerve）：包括交感和副交感舒血管神经,脊髓背根舒血管纤维,血管活性肠肽神经元和血管内在神经等。 交感舒血管纤维,在安静时并无紧张性活动,只有机体在激动或剧烈运动等情况下才发放冲动,使骨骼肌血管舒张;副交感舒血管神经纤维一般只起调节器官组织局部血流的作用,对外周阻力影响很小;皮肤的伤害性感觉信号一方面沿着传入纤维向中枢传导,另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到受剌激部位邻近的微动脉,使其舒张。这种仅通过轴突

6、外周部位完成的反应,称轴突反射,14,高血压讲课,2.调节血管活动的中枢：调节血管活动的中枢分布在从脊髓、延髓、下丘脑到大脑皮层和小脑的各个水平。大部分与调节心脏活动的中枢重叠。彼此密切联系,使心血管系统的活动协调一致,15,高血压讲课,二)反射性调节 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：压力感受器的适宜剌激是对动脉管壁的机械牵张。其生理意义在于保持动脉血压稳定。化学感受器感受血液某些化学成分的变化,适宜剌激为缺氧,CO2分压过高及H+浓度过高等。化学感受器传出冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢,心输出量减少,冠状动脉舒张,骨骼肌和内脏血管收缩。平时,化学感受性反射对心血管活动的调节并不明显。只有在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下才有作用,16,高血压讲课,2.其它心血管反射 主要包括：心肺感受器，躯体感受器，其他内脏感受器和脑缺血反射等,17,高血压讲课,三)体液调节 心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质,可以调节心肌和VSM的活动。这些体液因素,有些是通过血液携带,广泛作用于心血管;有些是在组织中形成,主要作用局部的VS

7、M,调节局部组织的血流量。这些物质很多,如肾素-血管紧张素,肾上腺素(AE)与去甲肾上腺素(NE),内皮依赖性舒张因子(EDRF),内皮素(ET),血管加压素(AVP),激肽释放酶-激肽系统,阿片肽,心钠素,组胺,P物质等,18,高血压讲课,近年来陆续从甲状旁腺,肾上腺髓质及红细胞中发现许多新的血压调节物质。例如,甲状旁腺高血压因子(parathyroid hypertensive factor,PHF),甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)及红细胞降压因子(erythrocyte depressor factor,EDF)。它们由不同的组织产生,通过不同的机制发挥升压(PHF,)及降压(PYHrP,EDF)作用。这些物质不仅参与正常血压的调节,而且与高血压和其它许多心血管疾病也密切相关。因此,对它们的深入研究不仅具有重要理论意义,也有广阔的应用前景,19,高血压讲课,1.甲状旁腺高血压因子(PHF) ：PHF是1985年由Zidek等首先发现。随后,1989年Pang等有类似报道。由于PHF由甲状旁腺产生，故命名为

8、PHF,并对此进行了一系列研究。 （1）来源及存在：目前,已基本明确PHF由甲状旁腺(parathyroid gland,PTG)产生。 (2)结构及特性：PHF主要从高血压动物的血浆中提取。由于获得大量的纯品很困难，目前，尚未确证PHF的结构。最近Pang的实验室已得到了足够量的纯品，并提出了一个有一定依据的结构。认为PHF分子量约为34kD，大约由7个氨基酸组成，在第四位的氨基酸上有一个磷脂酰多肽，它可能是决定PHF升压作用的关键结构,20,高血压讲课,3）升压机制：PHF的主要作用机制可能是影响胞内Ca2+稳态调节，增加VSMC对其它缩血管物质的敏感性。PHF本身不是一种直接的缩血管物质,只是当其它缩血管物质导致Ca2+i迅速升高时,PHF对胞内Ca2稳态调节的影响与之叠加,将这种缩血管物质的升压作用放大并增强。PHF的精确作用机制还有待进一步研究,21,高血压讲课,4)与高血压病的关系：Pang等认为,原发性高血压病人可能有30%40%是由于PHF的水平过高所致。其主要依据有:高血压及高甲状旁腺素病人血浆中PHF较正常血压的高甲状旁腺素病人血浆PHF水平高;对PHF阳性的高血压

9、及高甲状旁腺素病人在切除甲状旁腺后，多数病例血压下降，并伴随血浆中PHF消失;同样的手术实施于PHF阴性的正常血压者,则对血压无影响;给PHF阳性的SHR静脉注射抗PHF的多克隆抗体,能明显降低其血压，而同样的抗体与PHF混合后，从静脉给正常血压大鼠时，PHF的升压作用消失,22,高血压讲课,2.甲状旁腺素基因相关肽：甲状旁腺除了分泌PTH和PHF外,还可以产生甲状旁腺基因相关肽(parathyroid hormone gene related peptide,PTHrP)。PTHrP与PTH结合在同一受体，通过旁分泌、自分泌、可能还通过内分泌的方式起着心血管系统调节因子的作用。1987年PTHrP被纯化，并测定了其氨基酸序列。目前已克隆出其基因，并人工合成了PTHrP。其血管效应与PTH相似,而与PHF相反,23,高血压讲课,1)来源：在人类几乎任何组织和细胞均能产生PTHrP，但主要来源于心血管系统。在肾、骨、胃、胰腺、心脏、血管、肺、脑、子宫、胎盘等多种组织中均已发现其表达，其广泛分布,可解释PTH的多种生物学效应。在体内,有生理效应的是局部产生的PTHrP,而非循环中的PTH,

10、24,高血压讲课,2)对心血管系统的作用及其机制：PTHrP对心脏具有负性变时变力作用。前者可能是PTHrP对心脏传导系统的直接作用;变力作用似乎完全通过对冠状动脉的舒张所致。PTHrP对心脏的作用可通过破坏PTHrP基因或其受体而受到抑制，此作用对新生儿是致死性的。至于PTHrP是否在心肌的修复(象在肾脏一样)、心肌肥厚(象在胰腺那样)或心肌张力和顺应性(象在平滑肌那样)中起作用，目前尚不清楚。此外，在胎儿的不同发育时期的心肌细胞中PTHrP均呈阳性免疫反应，提示其在心肌发育中可能起一定作用,25,高血压讲课,3.红细胞降压因子：近年来,笔者实验室成功地从多种动物及人的红细胞中提取一种能显著降低动物血压的物质,其分子量小于1kD,与McCumbee等1985年报道的分子量大于6kD的大鼠红细胞抗高血压因子显然不是同种物质,因此命名为红细胞降压因子(erythrocytes depressor factor,EDF,26,高血压讲课,1)特性及存在：已有的资料表明,EDF是一种小分子物质，易溶于水,耐酸、碱,对热稳定。EDF的存在无种属特异性,在高血压病人和高血压动物以及正常人、狗、兔

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