精神病学 第十五章 摄食与排泄障碍
48页1、,第十五章,摄食与排泄障碍,第一节 神经性厌食,第二节 神经性贪食,第三节 暴食障碍,第四节 异食癖,第五节 排泄障碍,重点难点,各种摄食与排泄障碍的定义;4种摄食障碍的临床表现、诊断与鉴别诊断要点;遗尿症和遗粪症的诊断要点。,摄食与排泄障碍的治疗原则、熟悉常见心理治疗及药物选择。,摄食与排泄障碍的流行病学特征、病因及发病机制。,精神病学(第8版),摄食障碍(feeding and eating disorders)与排泄障碍(elimination disorders)是指由心理、社会因素为主要发病原因,以进食和排泄障碍为主要临床表现的一类疾病的总称。 摄食障碍主要包括: 神经性厌食症(anorexia nervosa) 神经性贪食症(bulimia nervosa) 暴食障碍(binge-eating disorder) 异食癖(pica) 排泄障碍主要是指儿童期常见的遗尿症(enuresis)以及不常见的遗粪症(encopresis)。,定义,神经性厌食,第一节,精神病学(第8版),神经性厌食(anorexia nervosa)是指有意节制饮食,导致体重明显低于正常标准的一种进食
2、障碍。 神经性厌食核心的心理特征是特有的关于体型和体重的超价观念。,一、流行病学,神经性厌食常见于青少年女性,男女患病率之比约为(610):1。 发病年龄多在1320岁之间,30岁以后起病少见。,精神病学(第8版),(二)心理因素,主要的心理特点:害怕发胖、对体像歪曲的认识与期望以及由此产生的对身体的羞耻感。,精神病学(第8版),二、病因与发病机制,(三)社会文化因素,在现代社会文化观念中,以“瘦”为美。,遗传因素 大量遗传学研究表明:单卵双生子的同病率明显高于双卵双生子。 神经递质 神经递质主要集中在单胺类,如多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺(5-HT)。 神经内分泌 神经生物学研究表明神经性厌食存在多种神经内分泌异常。,(一)生物学因素,(一)故意限制能量摄入,精神病学(第8版),三、临床表现,常为本病的首发症状。临床症状的核心:对“肥胖”的强烈恐惧和对体形体重过度关注。患者体重常比正常平均体重减轻15%以上,或者体重指数(BMI)17.5,BMI=体重(kg)/身高(m)2。,(三)体像障碍,患者存在对自身体像的歪曲认识,即使骨瘦如柴,但仍认为自己过胖。,(四)神经内分泌改变,女
3、性可出现闭经,男性可有性功能减退,青春期前起病患者表现为第二性征发育延迟。,(二)担心体重增加或变胖,(五)营养不良和代谢紊乱,精神病学(第8版),三、临床表现,呕吐和滥用泻药可能导致各种电解质紊乱,最严重的是低血钾。 随着疾病的发展,会出现越来越严重的营养不良、消瘦、疲劳和肌肉无力,严重者可发展为恶液质,甚至死亡。,(六)精神症状,患者常有抑郁、焦虑情绪和强迫症状,心境不稳定、易激惹以及社交退缩。部分患者有自杀倾向。,(一)诊断要点,精神病学(第8版),四、诊断与鉴别诊断,1. 体重指数(BMI)小于或等于17.5,或体重保持在至少低于正常体重的15%以上的水平。 2. 有意造成体重下降,包括拒食和下列一种或多种手段: 自我引吐;导泻;运动过度;服用食欲抑制剂和(或)利尿剂。 3. 有特异的精神病理形式的体像扭曲,表现为持续存在一种害怕发胖的无法抗拒的超价观念, 患者强加给她/他自己一个较低的体重限度。 4. 包括下丘脑-垂体-性腺轴的广泛的内分泌障碍: 在女性表现为闭经(至少持续3个月);在男性表现为性欲减退及阳痿。 5. 可有间歇发作的暴饮暴食。 6. 病程3个月以上。,(二)鉴
4、别诊断,精神病学(第8版),四、诊断与鉴别诊断,1. 躯体疾病 躯体疾病可以表现厌食和体重下降,但很少表现怕胖的超价观念、故意限制饮食及体像障碍。 2. 抑郁症 抑郁症可表现食欲减退、进食减少,神经性厌食可表现抑郁、焦虑、情绪不稳定等情感症状,但抑郁症患者没有对体重增加的过分恐惧,同时具有情感低落、思维迟缓、意志活动减退等特点。 3. 精神分裂症 精神分裂症可表现进食减少,但同时还具有明显的思维、情感和行为异常,社会功能损害明显,自知力常常不完整,可供鉴别。,(一)治疗原则,精神病学(第8版),五、治疗,神经性厌食首先应纠正营养不良,同时或稍后开展心理治疗和药物治疗。 一般分两个阶段: 第一阶段的目标是恢复体重,挽救生命; 第二阶段的目标是改善心理功能,预防复发。,(二)躯体治疗,制订合理的饮食计划,通过增加饮食、加强营养,逐渐恢复正常体重和身体健康。,(三)心理治疗,精神病学(第8版),五、治疗,1. 心理健康教育 2. 支持性心理治疗 3. 认知行为治疗 4. 家庭治疗,(四)药物治疗,药物治疗对部分神经性厌食患者有一定的作用,临床上大多采用抗抑郁药、抗焦虑药和少量抗精神病药物来改
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