精神病学 第十章 焦虑与恐惧相关障碍

1、,第十章,焦虑与恐惧相关障碍,第一节广泛性焦虑障碍,第二节 惊恐障碍,第三节 场所恐惧障碍,第四节 社交焦虑障碍,第五节 特殊恐惧障碍,第六节 分离性焦虑障碍,重点难点,焦虑与恐惧相关障碍症状及特点。,焦虑与恐惧相关障碍与其他相关疾病的鉴别。,焦虑与恐惧相关障碍药物治疗以及其他治疗方法。,广泛性焦虑障碍,第一节,广泛性焦虑障碍（general anxiety disorder，GAD）是一种精神障碍，患者常常有不明原因的提心吊胆、紧张不安，显著的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。患者往往能够认识到这些担忧是过度和不恰当的，但不能控制，因难以忍受而感到痛苦。患者常常因自主神经症状就诊于综合性医院，经历不必要的检查和治疗。,精神病学（第8版）,（一）遗传,Meta分析提示广泛性焦虑障碍有明显家族聚集性，遗传度大约为30%40%。有研究发现广泛性焦虑障碍可能与D2受体、多巴胺转运体受体、5-HT转运体受体等基因多态性相关。,精神病学（第8版）,一、 病因与发病机制,（二）神经生物学因素,1. 神经影像学 研究发现广泛性焦虑障碍的青少年杏仁核、前额叶背内侧体积增大；杏仁核、前扣带回和

2、前额叶背内侧活动增加，并与焦虑的严重程度正相关。,精神病学（第8版）,一、 病因与发病机制,（二）神经生物学因素,2. 神经生化,精神病学（第8版）,一、 病因与发病机制,（1）-氨基丁酸：苯二氮类药物激动GABA受体有抗焦虑作用。PET研究发现GAD患者左颞极GABA受体结合率降低。,（2）5-羟色胺：敲除5-HT1A受体基因，导致小鼠焦虑样行为增加，探索行为减少；小鼠过度表达5-HT1A受体导致焦虑样行为减少，探索行为增加；激动5-HT2A受体导致焦虑样行为，缺乏5-HT2A受体的小鼠焦虑样行为较少，探索性行为增加。,（3）去甲肾上腺素：对蓝斑的持续刺激可导致焦虑样症状，应激诱导的NE释放可促进模型动物的焦虑样行为，包括在高架十字迷宫开臂中探索行为的减少和社会交往行为的减少。,（三）心理相关因素,行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。,精神病学（第8版）,一、 病因与发病机制,（一）精神性焦虑,精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发

3、生的、难以预料的某种危险或不幸事件经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验，称为自由浮动性焦虑（free-floating anxiety）。有的患者担心的也许是现实生活中可能将会发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称，称为预期焦虑（apprehensive expectation）。,精神病学（第8版）,二、临床表现,（二）躯体性焦虑,表现为运动性不安与肌肉紧张。运动性不安可表现搓手顿足、不能静坐、不停地来回走动、无目的小动作增多。肌肉紧张表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见，有的患者可出现肢体的震颤，甚至语音发颤。,二、临床表现,精神病学（第8版）,（三）自主神经功能紊乱,表现为心动过速、胸闷气短、头晕头痛、皮肤潮红、出汗或苍白、口干、吞咽梗阻感、胃部不适、恶心、腹痛、腹胀、便秘或腹泻，尿频等症状。有的患者可出现早泄、勃起功能障碍、月经紊乱、性欲缺乏等症状。,精神病学（第8版）,二、临床表现,（四）其他症状,精神病学（第8版）,广泛性焦虑障碍

4、患者常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等症状，但这些症状常不是疾病的主要临床相。,二、临床表现,（一）诊断要点,1. 过度的焦虑和担忧 （为将来的不幸烦恼，感到忐忑不安，注意困难等）,精神病学（第8版）,必须在至少6个月内的大多数时间存在焦虑的原发症状，这些症状通常应包含以下要素：,三、诊断与鉴别诊断,2. 运动性紧张（坐卧不宁、紧张性头痛、颤抖、无法放松）,3. 自主神经活动亢进（出汗、心动过速或呼吸急促、上腹不适、头晕、口干等）,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,1. 躯体疾病相关焦虑 代谢综合征、高血压、糖尿病等导致全身血管病变的疾病同时也导致心脑血管疾病，包括冠心病、心肌梗死、脑梗死、脑白质缺血等，常常是中老年焦虑的器质性因素，而对疾病的焦虑反应加重了原有的疾病，此时的治疗应同时针对原发疾病和焦虑障碍。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,2. 精神障碍相关焦虑,（1）抑郁障碍：广泛性焦虑障碍与抑郁障碍有许多症状重叠，目前临床常用的方法是分别评估抑郁和焦虑的严重程度和病程，且优先考虑抑郁障碍的诊断。 （2）其他焦虑障碍：广

5、泛性焦虑障碍常常合并其他焦虑障碍，最常见的是惊恐障碍。如果焦虑是对特定对象和情景的反应，并达到恐惧症的诊断标准，则分别列出。 （3）精神分裂症：有时精神分裂症患者也会出现明显的焦虑，只要发现有精神病性症状，就不考虑广泛性焦虑障碍的诊断。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,3. 药源性焦虑 许多药物在长期应用、过量或中毒、戒断时可致典型的焦虑症状。如哌甲酯、甲状腺素、类固醇、茶碱、抗精神病药物（过量）使用，酒精、镇静催眠药戒断时等，根据服药史可资鉴别。,（一）药物治疗,1. 有抗焦虑作用的抗抑郁药 SSRIs和SNRIs对广泛性焦虑有效，且药物不良反应少，患者接受性好，如帕罗西汀、文拉法辛、度洛西汀、艾司西酞普兰等，目前已在临床上广泛使用。三环类抗抑郁剂如丙咪嗪、阿米替林等对广泛性焦虑有较好疗效，但较强的抗胆碱能副作用和心脏毒性作用限制了它们的应用。,精神病学（第8版）,急性期以缓解或消除焦虑症状及伴随症状，提高临床治愈率，恢复社会功能，提高生存质量为目标。,四、治疗,（一）药物治疗,精神病学（第8版）,四、治疗,2. 其他药物 丁螺环酮、坦度螺酮是5-HT1A受体

6、的部分激动剂，因无依赖性常用于广泛性焦虑障碍的治疗，但起效较慢。-肾上腺素能受体阻滞剂对于减轻焦虑症患者自主神经功能亢进所致的躯体症状如心悸、心动过速等有较好疗效。此外氟哌噻吨美利曲辛对焦虑也有较好的缓解作用，但不宜长期使用，老年人使用可能诱发帕金森综合征。,（二）心理治疗,精神病学（第8版）,四、治疗,1. 健康教育 让患者明白疾病的性质，增进患者在治疗中的合作，在焦虑发作时对焦虑体验有正确的认知，避免进一步加重焦虑。鼓励患者进行适当的体育锻炼，并坚持正常生活工作。,2. 认知行为治疗 广泛性焦虑障碍患者容易出现两类逻辑错误：其一是过高地估计负性事件出现的可能性，尤其是与自己有关的事件；其二是过分戏剧化或灾难化地想象事件的结果。对患者进行全面的评估后，治疗者就要帮助患者改变不良认知并进行认知重建。,惊恐障碍,第二节,惊恐障碍（panic disorder，PD）又称急性焦虑障碍。其主要特点是突然发作的、不可预测的、反复出现的、强烈的惊恐体验，一般历时520分钟，伴濒死感或失控感，患者常体验到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，并伴有自主神经功能失调的症状。,精神病学（第8版）,（一）遗传因素

7、,由于惊恐障碍与其他焦虑障碍、抑郁障碍、物质滥用等的共病率较高，这些疾病的临床表现部分重叠，其中遗传与非遗传危险因素的交互作用非常复杂，因此其病理机制不清。从家系和双生子研究推断其遗传度为40%左右。女性的患病率高于男性可能提示惊恐障碍与性别相关的遗传因素有关。,精神病学（第8版）,一、 病因与发病机制,（二）神经生物学相关因素,1. CO2超敏学说 给惊恐障碍患者吸入5%的CO2可诱发惊恐发作，而健康人无此反应；高碳酸血症刺激脑干的CO2感受器，此时患者出现过度通气和惊恐发作。,精神病学（第8版）,一、 病因与发病机制,2. GABA系统 BZDs能迅速控制惊恐障碍的发作，这与BZD-GABAA受体复合物抑制神经兴奋传导有关。,（二）神经生物学因素,精神病学（第8版）,一、 病因与发病机制,4. 神经影像学研究 影像学研究发现，惊恐障碍患者右侧颞中回、眶额内侧皮质体积减少；左前扣带回背侧损伤可导致惊恐障碍；患者中脑体积增大；在激发状态时额叶脑功能活动信号不稳定，而边缘系统和脑干的高活动状态得到延续。,3. NE与5-HT系统 受体拮抗剂能部分缓解惊恐障碍，但仅仅拮抗受体并不能阻止乳酸

8、诱发的惊恐发作；蓝斑是NE的中枢，对其电刺激可导致动物的惊恐反应。,（三）心理相关因素,精神分析相关的焦虑理论对惊恐障碍进行了阐释，即认为惊恐发作是个体害怕潜意识的冲动影响现实生活，但其科学性尚无法验证。行为主义理论认为惊恐障碍是与生活中创伤性事件形成的条件联系，但多数患者不能找到相关的创伤性事件。儿童期的创伤性事件可能与惊恐障碍形成有关，但需要进一步研究证实。,精神病学（第8版）,一、 病因与发病机制,（一）惊恐发作（panic attacks）,患者在无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来的紧张、害怕、恐惧感，此时患者伴有濒死感、失控感、大难临头感；患者肌肉紧张，坐立不安，全身发抖或全身无力；常常有严重的自主神经功能紊乱症状，如出汗、胸闷、呼吸困难或过度换气、心动过速、心律不齐、头痛、头昏、四肢麻木和感觉异常等，部分患者可有人格或现实解体。,精神病学（第8版）,二、临床表现,（二）预期焦虑（apprehensive expectation）,患者在发作后的间歇期仍心有余悸，担心再发，不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复。,精神病学（第8版）,二、

9、临床表现,（三）回避行为（avoidance behavior）,60%的患者对再次发作有持续性的焦虑和关注，害怕发作产生不幸后果。并出现与发作相关的行为改变，如回避工作或学习场所等。部分患者置身于某些地方或处境，可能会诱发惊恐发作，这些地方或处境使患者感到一旦惊恐发作，则不易逃生或找不到帮助，如独自离家、排队、过桥或乘坐交通工具等，称为场所恐惧症。,精神病学（第8版）,二、临床表现,（一）诊断要点,1. 患者以惊恐发作为主要临床症状，并伴有自主神经相关症状。,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,2. 在大约1个月之内存在数次严重焦虑（惊恐）反复发作，且 发作出现在没有客观危险的环境； 发作不局限于已知的或可预测的情境； 发作间期基本没有焦虑症状。,3. 排除其他临床问题导致的惊恐发作。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,1. 心血管疾病 对于胸闷、胸痛、呼吸不畅、恐惧的患者首先需进行心电图和心肌酶学检查，以排除心血管事件。,2. 其他躯体疾病导致的惊恐发作 心脏疾病如二尖瓣脱垂、甲状腺功能亢进、癫痫、短暂性脑缺血发作、嗜铬细胞瘤、低血糖、狂犬病等均可出现惊恐发作。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,3. 药物使用或精神活性物质滥用或戒断 使用某些药物如哌甲酯、甲状腺素、类固醇、茶碱、SSRIs/SNRIs等可导致惊恐发作；精神活性物质如酒、苯丙胺、可卡因的使用及戒断，苯二氮类药物的戒断也可导致惊恐发作。,4. 其他精神障碍 社交焦虑障碍和特定的恐惧障碍均可出现惊恐发作，此时不诊断惊恐障碍，只有不可预测的惊恐发作才是惊恐障碍。,（一）药物治疗,1. 苯二氮类药物（BZDs）,四、治疗,2. 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）,3. 三环类抗抑郁药（TCAs）,精神病学（第8版）,（二）认知行为治疗,精神病学（第8版）,四、治疗,分三步： 第一是让患者了解惊恐发作、发作的间歇性及回避过程。 第二是内感受性暴露，患者暴露于自己的害怕感觉和外界的害怕境遇。 第三是认知重构，认知重构让其发现惊恐所导致的结果与既往的认识有很大差距，达到新的认知。,场所恐惧障碍,第三节,场所恐惧障碍（agoraphobia）是一种焦虑恐惧障碍，所恐惧的对象是特定场所或

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