紫杉醇药物作用机制、不良反应及处理
5页1、紫杉醇作用机制、不良反应及处理 紫杉醇作用机制紫杉醇作用于微管/微管蛋白系统,抑制微管解聚,将细胞周期阻断于G2/M 期,导致有丝分裂异常或停止,阻碍肿瘤细胞复制,使癌细胞无法继续分裂而死亡。多西他赛作用机制与紫杉醇相同,但与微管结合部位的亲和力更高,具有较高的抗癌活性。紫杉醇脂质体作用机制与紫杉醇相同。由卵磷脂、胆固醇、苏氨酸等材料构成的类似于细胞膜磷脂双分子层结构的脂质体包载紫杉醇,可提高水溶性,更易从血管渗透入肿瘤组织,且心、肾等毒性降低等。白蛋白结合型紫杉醇用纳米技术将疏水性紫杉醇与人血清白蛋白载体相结合,白蛋白可通过与gp60受体结合增加紫杉醇在肿瘤中的摄取,提高肿瘤组织内紫杉醇的浓度,从而增加抗肿瘤作用。 紫杉类药物不良反应周围神经病变紫杉类药物相关周围神经病变以感觉症状较常见,神经病变开始于手指和脚趾的远端,然后最终到达踝部、小腿和手腕,甚至是袜子和手套分布中更近端的位置。此外出现感觉症状主要包括麻木、刺痛、冷诱导的感觉障碍和神经病理性疼痛。紫杉醇类药物也可导致主要影响近端肌肉的运动神经病,主要症状为肢体远端无力、精细运动受损和行走不稳等。高剂量时可在用药24-72小时后
2、出现。轻症可于停药后数月内改善或痊愈;严重伴疼痛的神经病变恢复时间长。输注药物期间穿戴冷冻手套或者袜子,可有助于预防以及减轻紫杉醇药物相关神经病变。另外,B 族维生素、叶酸和烟酰胺用于治疗感觉异常周围神经病患者。神经病理性疼痛的对症治疗使用度洛西汀等抗抑郁药可缓解疼痛等周围神经毒性症状。出现1度或2度感觉神经毒性不需要调整用药剂量,出现3度神经毒性需要停止治疗,直到恢复至2度或小于2度,并在后续治疗中降低用药剂量。对于260mg/m的标准剂量,降低剂量方法为:初次出现严重感觉神经毒性,后续疗程减量至220mg/m;再次出现严重感觉神经毒性,后续疗程减量至180mg/m。注:100mg/m单周方案治疗非小细胞肺癌和125mg/m单周方案治疗胰腺癌时。如患者出现重度周围神经病变,建议所有后续疗程的剂量降低25mg/m。 有机溶剂可能是紫杉类药物发生周围神经病变重要危险因素紫杉醇溶剂:聚氧乙基代蓖麻油可导致轴突肿胀、变性和脱髓鞘;多西他赛溶剂:聚山梨酯80,可导致神经元囊泡变性,诱发神经病变;紫杉醇脂质体不使用聚氧乙基代蓖麻油作为溶剂,可在一定程度上避免部分溶剂所致神经病变;白蛋白紫杉醇利用
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