临床耐多药结核病疾病分享及发病机制及治疗措施
4页1、临床耐多药结核病疾病分享及发病机制及治疗措施病史介绍患者,男,71岁,因“反复咳嗽咳痰4月余,胸闷胸痛半月余。”入院。既往史:有高血压病史10余年,曾间断短期口服降压药(具体不详)。20年前患肺结核,在本地疾控中心给予抗结核药物治疗2年。否认手术、外伤、输血史;否认乙肝、丙肝等其他特殊传染病史;否认食物过敏史;否认家族遗传病史及其他特殊病史。 体格检查 入院查体 :体温 36.4,呼吸18次/分,血压145/103mmHg,脉率79次/分,神清 颈软,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,咽无充血,双肺呼吸音粗,右下肺呼吸音减弱,未闻及干细湿性啰音。HR79次/分,心律齐,未闻及病理性杂音。腹部平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音正常,四肢肌力及肌张力正常,双下肢无浮肿,生理反射存在,病理反射未引出。全身皮肤无皮疹。 辅助检查胸部CT(图1)右肺容积明显减小,肺组织见尖段指向肺门楔形实变影改变,同时主支气管及分支显示不通畅,远端见囊状蜂窝样改变,且其内大部分有气样密度影及液体样密度填充。左肺容积代偿性扩大,左肺纹理增多,见散在片状、絮状高密度影分布,边缘模糊,密度不均。主动脉管壁可见高
2、密度影。纵膈内多发增大淋巴结影。右侧胸腔见引流管置入。右侧胸膜肥厚粘连钙化。提示:1.右肺不张,肺毁损不除外;2.右侧液气胸+胸腔闭式引流术后。右侧胸膜肥厚粘连钙化;3.左肺感染性病变;4.主动脉管壁钙化。胸水生化中葡萄糖0.31mmol/L,腺苷脱氨酶 52.70U/L,乳酸脱氢酶135U/L,胸水常规提示李凡他试验+阳性,有核细胞数220000x106/l,胸水中抗酸杆菌染色阳性(+),痰液抗酸杆菌染色涂片阴性,胸水肿瘤标记物提示癌胚抗原阴性,CA125 57.90u/ml,CA15-3 16.9U/ml。血沉ESR45mm/h,血常规提示白细胞计数14.60x109/l,血红蛋白115g/l,血小板计数246x109/l,血生化提示降钙素原0.59ng/ml,超敏C反应蛋白14.64mg/l。肺炎支原体抗体阴性,肺炎衣原体抗体阴性。皮肤结核菌素试验(PPD)阴性,结核抗体阳性,T细胞结核感染释放试验阳性,结核分枝杆菌核酸检测阳性。复查胸部X线片提示:1.右侧液气胸,右肺压缩面积约80%-90%;2.左肺感染性病变,提示继发性肺结核并亚急性血行播散。复查胸部CT(图2)提示:右侧胸
3、廓缩小,左肺上叶及下叶见斑片状、条索状密度增高影,边缘模糊。右肺见一条带状密度增高影,其外带上缘见无纹理透亮区,下缘呈水样密度影。可见液平面。内缘为肺压缩边缘。肺压缩约90%,提示:1.右侧液气胸2.左肺感染性病变,其中继发性肺结核居多。对比前片,肺部病灶未见好转。入院给与胸腔闭式引流及抗结核治疗一周复查胸部CT未见好转,结合患者既往20年前患肺结核,在本地疾控中心给予抗结核药物治疗2年。考虑可能出现结核药物耐药情况,遂将脓胸积液送检查,一线结核菌耐药基因试验提示利福平(S531L)耐药位点突变,异烟肼、链霉素和乙胺丁醇未见耐药。治疗经过6月21日给予抗结核治疗(异烟肼片0.3,口服,每日一次,利福平胶囊0.6,口服,每日一次,盐酸乙胺丁醇片1.0,口服,每日一次,吡嗪酰胺片1.25,口服,每日一次),降压(硝苯地平缓释片1 吗0mg,口服,每日2次),护肝(护肝片4片,口服,每日3次,葡醛内酯片2片,口服,每日3次),给予持续胸腔闭式引流冲洗+局部给药(异烟肼注射液 +利福平注射液+地塞米松注射液)。治疗一周复查胸片肺部脓气胸吸收欠佳,脓胸积液送检一线结核菌耐药基因试验提示利福平耐药。6月29日更改方案:(异烟肼片0.3,口服,每日一次,盐酸乙胺丁醇片1.0,口服,每日一次,吡嗪酰胺片1.25,口服,每日一次,阿米卡星针0.6,静滴,每日一次,乳酸左氧氟沙星片0.2,口服,每日3次),更改胸腔局部给药(异烟肼注射液 +阿米卡星注射液+地塞米松注射液),治疗一周后复查胸部CT对比前片,肺部病灶未见好转。前往上级综合医院进行外科手术治疗脓胸,按利福平耐药结核病(RR-TB)调整治疗方案治疗。“耐多药结核病”的概念:单耐药:对一种一线抗结核药物耐药;耐多药:结核杆菌至少对异烟肼、利福平耐药。脓气胸是由金黄色葡萄球菌肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌,分枝杆菌以及多种厌氧菌引起的,坏死性肺炎、肺脓肿,以及干酪样肺炎,可并发脓气胸,也可以胸穿或者肋间插管引流等医源性感染所导致,病情一般比较危重,常有支气管胸膜瘘形成,溶液中可以查到病原菌。结核性脓气胸一般胸腔闭式引流冲洗局部给药治疗。
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