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病毒感染和免疫－微生物学课件

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1、第 19章病毒的感染与免疫第 19章病毒的感染与免疫病毒的感染感染的传播方式、播散方式感染的类型病毒的致病机制抗病毒免疫非特异性免疫特异性免疫一、病毒的传播方式水平传播：病毒在人群不同个体间，受染动物和人群间的传播。主要通过皮肤和粘膜传播。垂直传播：通过胎盘或产道，病毒由亲代传给子代的方式通过皮肤传播注射途径：乙肝病毒（ 2 x 10伤途径：狂犬病毒病狗的咬伤传播乙脑病毒蚊子的叮咬传播接触途径：皮肤疣、尖锐湿疣呼吸道消化道泌尿生殖道通过粘膜传播垂直传播可通过胎盘引起感染的病毒疹病毒、疹病毒人群的隐性感染率最高，危险性最大。二、病毒的播散方式局部播散流感病毒、鼻病毒血液播散麻疹病毒神经播散水痘膜上皮（增殖）：局部感染血流淋巴系统血流（第一次病毒血症）其他器官（第二次病毒血症）靶器官三、感染的类型类型：隐性感染（亚临床感染）显性感染隐性感染（亚临床感染）指病毒侵入机体后不引起临床症状。机体可获得特异性免疫，但可向外界排放病毒而成为传染源。病毒毒力较低，或机体免疫力较强的情况如：流行期间， 99感染率，1发病率显性感

2、染病毒侵入机体引起明显的临床症状病毒毒力较强，或机体免疫力较低的情况包括：急性感染和持续性感染持续性感染病毒显性或隐性感染机体后持续存在较长时间甚至携带终身，可出现各种临床表现，成为重要的传染源。机理：遗传因素机体免疫力低下病毒抗原发生变异病毒抗原太弱病毒基因整合于宿主细胞染色体上分类：慢性感染潜伏性感染慢发病毒感染慢性感染（显性或隐性感染机体后 , 病毒持续存在血液或组织中，病程可达数月或数年之久。可检测到病毒与抗体如：机体慢性进行性潜伏性感染（义：显性或隐性感染机体后 , 病毒潜伏在机体的某种组织或器官内，机体不表现临床症状；在某些因素的影响下，病毒可反复增殖出现显性感染。单纯疱疹病毒（痘带状疱疹病毒（原发感染）三叉神经节潜伏：机体无症状无病毒排出机体抵抗力下降病毒增殖感觉神经纤维末梢皮肤粘膜唇疱疹慢发病毒感染（病毒感染后，潜伏期可达数年至数十年之久，一旦症状出现，则表现为亚急性进行性，往往导致机体死亡。麻疹病毒鲁病亚急性硬化性全脑炎（染麻疹病毒（儿童期）麻疹病毒潜伏脑组织中潜伏期为 2 17年亚急性发作发病初期：学习下降，性格异常数周或

3、数月：出现智力障碍，运动不协调痴呆去大脑强直死亡库鲁病（ s 病因：朊粒 20世纪新几内亚局部流行，主要症状：震颤、共济失调、脑退化痴呆，渐至完全丧失运动能力， 3 6个月内因衰竭而死亡。惧”或“寒颤”，以女性和未成年儿童居多。美国医学家盖杜赛克 , 进行 20年研究，病毒引起的疾病与食用人肉的祭祀方式密切关联 1968年停止该仪式后该病得到控制，从而拯救了一个部落的人群，盖杜赛克获得了 1976年诺贝尔医学奖。a 毒的致病机制病毒对宿主细胞的直接损伤病毒感染的免疫病理损伤一、病毒对宿主细胞的直接作用杀细胞效应：无包膜病毒 ( 稳定状态感染：有包膜病毒（出芽释放），如麻疹病毒可改变细胞膜，形成多核巨细胞，击破坏细胞凋亡：病毒基因整合与细胞转化：转录病毒包涵体形成：狂犬病的内基小体（细胞型感染稳定状态感染病毒的基因组整合前病毒：整合后的病毒核酸包括：全基因整合及失常式整合失常式整合：病毒基因组的部分基因或化细胞特点细胞核：整合有病毒基因可合成病毒基因编码的蛋白细胞膜：出现新的抗原生长特性发生改变：失去接触抑制作用可无限制生长

4、细胞具有肿瘤原性二、病毒感染的免疫病理损伤病毒感染细胞 (T、 B、表面出现新抗原体免疫复合物炎症损伤细胞破坏血流中肾小球皮肤支气管长期存在基底膜关节滑膜痉挛免疫抑制疹病毒等病毒免疫非特异性免疫特异性抗病毒免疫非特异性免疫遗传因素：某些种属与个体对某些病毒具有先天不感受性。植物病毒人障结构 : 皮肤粘膜、血脑屏障、胎盘屏障免疫细胞：他：干扰素 (获得性非特异性免疫 )毒感染细胞分泌泌接杀伤扰病毒复制干扰素发现定义分类抗病毒机制定义由病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤、调节免疫等作用的糖蛋白。抗病毒特点：种的特异性、间接性、广谱性分类种类产生细胞抗病毒抗肿瘤免疫调节人白细胞强弱弱人成纤维细胞强弱弱强强的抗病毒作用病毒病毒复制抑制病毒复制信号转导核特异性免疫按种类：定义、机理和免疫球蛋白的类型细胞免疫：体液免疫：按功能：中和抗体、补体结合抗体、血凝抑制抗体抗病毒免疫的主要成分中和抗体定义 : 与病毒结合后，使病毒的感染性消失的抗体机理：阻止病毒吸附形成被吞噬、补体活化免疫球蛋白的类型通过胎盘，被动保护（ 6个月）诊断宫内感染粘膜表面抗感染作用

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