新生儿缺氧缺血性脑病PPT
45页1、新生儿缺氧缺血性脑病演讲人姓名目录目录CONTENTS01定义及病因定义及病因05治疗与预后治疗与预后03临床表现临床表现02病理发病机制病理发病机制04辅助检查辅助检查3 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定 义4缺氧 是核心围生期窒息 是最主要的病因其他 出生后肺部疾患 心脏病变 大量失血或重度贫血病 因5脑血流改变:脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发 病 机 制6 缺氧缺血加重脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前、中、后动脉的边缘带(矢状旁区及其下白质)受损代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑血流改变脑血流改变7大脑大动脉分布大脑大动脉分布大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑后动脉8 缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损 大脑皮层
2、、甚至其他器官不发生缺血损伤脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布9 选择性易损区(selective vulnerability)足月儿 早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区10 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高 血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少 颅内出血缺血性脑损伤11脑组织代谢改变脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积 能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性12细胞膜上钠钾泵功能细胞膜上钠钾泵功能不足不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿13Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏14ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶Ca2+蛋白水解酶蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤氧自由基损伤缺氧缺血缺氧缺血再灌注再灌注尿酸+O2-15Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触
3、间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸,突触后谷氨酸回摄能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性16脑水肿 早期主要的病理改变选择性神经元死亡(多见于足月儿)部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变病理学改变出血:脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿 脑室周围白质软化(PVL)脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间 临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度,根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,分为轻、中、重三度。HIEHIE临床分度临床分度分度 轻度 中度 重度 意识 激惹 嗜睡 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反射 拥抱反射 活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 可有肌阵挛 常有 有,可呈持续状态中枢性呼吸衰竭 无 有 明显瞳孔变化 扩大 缩小 不等大、对光反射消失EEG 正常 低电压,可有痫样放电 爆发抑制,等电位病程及预后 症状在72h内消失,症状在14d内消失,症状可持续数周,病死率高,预后好
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