ct在儿科疾病诊断中的应用一课件

1、,CT在儿科的应用(一) 湖南省儿童医院 放射科 甘清,CT在儿科应用的优势,密度分辨率高,病灶显示良好 横断面图像，解剖关系清楚 图像后处理及多方向的重建 病变检出率及诊断准确率提高,多层螺旋CT（MSCT）,代表当前CT的最高水平 MSCT每次扫描获得2-16层图象 检查时间明显缩短 可以一次扫描多种成像,新生儿颅骨解剖特点,经产道挤压，顶枕骨重叠变形，数天内可恢复。 顶骨常可骨化不全，甚至完全未骨化。 颅缝和颅底软骨连合新生儿期较著明，宽约35mm，12岁不超过12mm。,颅骨发育,后囟及前外侧囟生后3个月内闭合，前囟及后外侧囟约在1.52岁闭合。 额缝23岁关闭，10%可保留终生。 囟门和颅缝闭合标志膜性骨骺残余部分的消失 颅骨内、外板，板障间隙，血管沟等于生后2年内逐渐分化形成。 颅顶部颅缝大约13岁开始愈合 人字缝可见缝间骨和囟门内骨 矢状缝两侧的蛛网膜颗粒压迹在儿童并非少见,脑生长发育,出生前后发育最迅速 脑细胞的生长分化移行和髓鞘化 出现脑沟，脑裂 发育过程持续至成人早期,脑生长发育,新生儿大脑纵裂池不宽于3mm 基底池著明可持续至56岁 新生儿透明隔常未融合，即第5脑

2、室，后方穹隆间腔(6脑室)多数几个月内融合，透明隔囊肿诊断的时间？ 少数持续至成年。其宽径不超过10mm。,脑生长发育髓鞘形成,胚胎第6月髓鞘形成 90%的脑髓鞘化发生在2岁以内 髓鞘形成从中心至周围，从背侧至腹侧，从尾端向头侧发展 侧脑室三角区背侧及上部白质直至1530岁才形成髓鞘 评价脑髓鞘形成需用磁共振检查,脑生长发育CT所见,新生儿脑实质CT值较成人偏低， 脑灰质为31.82.67Hu（成人36.33.6 Hu） 脑白质为22.82.63 Hu（成人27.13.6 Hu） 出生时脑实质含水量85%至2岁时为82%，与此同时，脑脂质增加，铁质沉着。 2岁小儿脑实质CT值可作为正常诊断的依据,颅内钙化-小儿生理性钙化,10岁以后随年龄增长发生率增加 松果体钙化，一般小于10mm 缰联合钙化，松果体前靠近三脑室 脉络丛钙化，侧脑室三角区颗粒样钙化 脑镰、小脑幕、岩床韧带和床间韧带、蛛网膜粒凹硬膜钙化偶见。,小儿颅内异常钙化,甲状旁腺机能减退:基底节区对称性钙化 Fahr氏病(特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症：广泛脑内钙化，基底节和小脑齿状核明显 线粒体脑疾病：双侧壳核对称性钙化，可合并

3、广泛脑皮质萎缩，脑室扩大 宫内感染性疾病，新生儿Torch综合征 其他，结节性硬化，颅面血管瘤综合征，神经纤维瘤病，结核钙化，脑囊虫病，血管性钙化，肿瘤性钙化，外伤硬膜下血肿钙化等。,异常钙化,TORCH,结节性硬化,新生儿低（缺）氧缺血性脑病 （Hypoxic Ischemic Encephalopathy HIE）,窒息，呼吸道感染，胎粪吸入,败血症 脑组织缺血，脑细胞水肿，变性; 病情进展：脑细胞破坏、软化、囊变 脑功能障碍和脑萎缩 低氧使毛细血管通透性增加，血管破裂并发颅内出血,新生儿低（缺）氧缺血性脑病-HIE （Hypoxic ischemic ecephalopathy）,病理：-大血管边缘区，皮质、白质脑水肿 -脑出血，蛛网膜下腔多见 后遗症：2周后如能恢复正常则无后遗症 重度可后遗脑萎缩、脑囊性变,HIECT表现,脑实质低密度改变,主要在白质区 脑出血所致高密度改变 轻 ：2叶内白质区低密度 中：2叶内低密度，灰白质分界模糊 重：脑实质弥漫低密度+颅内出血,HIE（中）-合并颅内出血（蛛网膜下腔）,HIE-脑病后遗症,脑实质萎缩，皮质薄，部分脑回呈“蘑菇”状双顶叶可见

4、脑软化灶,HIE（重）-复查 出现脑软化，脑萎缩,颅内出血,脑实质出血 蛛网膜下腔出血 脑室内出血 硬膜下出血 硬膜外出血,脑出血-CT、MRI不同时期出血表现,脑实质出血,脑内边界清楚的高密度区 CT值50-90Hu 周围环有低密度水肿区 占位效应-定位结构移位变形 3-7天边缘模糊，水肿占位加重 2-3W病变减轻、好转 2M吸收-脑萎缩、囊变,蛛网膜下腔出血CT表现,多见于小脑天幕，直窦，其次为基底池，侧裂池等部位。 呈现线样，“M”“Y”形高密度影，外形增粗，边缘模糊。小脑幕在不同层面的形状？ 矢状窦及窦汇旁“空三角征” 如出血偏一侧可出现半个三角征。,蛛网膜下腔出血SAH,基底池、侧裂池、半球间裂、脑沟内高密度影 HIE纵裂池后部 小脑上池多见,脑室内出血,室管膜下或脑内血肿 少量时在侧脑室后角 易合并脑积水 脉络丛出血,室管膜下-脑室出血SEH-IVH,多见于早产婴儿 莫氏孔附近尾状核头 侧脑室前角后下 高密度影 易破入脑室,硬膜下出血（SDH）,产伤撕裂大脑镰及小脑幕，伴临近静脉或静脉窦损伤 颅板下新月形高密度影 跨过2个以上脑叶 常有占位效应 随时间延长密度减低,硬膜外出

5、血,外伤及严重产伤 颅板下梭形高密度 占位征象相对轻 常合并头皮血肿、颅骨骨折,新生儿颅内出血,脑血管发育不良，低氧缺血及产伤 早产婴出血多在室管膜下并易扩散 足月儿出血多见于蛛网膜下腔，硬膜下， 大脑镰，天幕部位。常合并HIE及产伤,早产儿颅内出血,室管膜下（生发基质）SHE 脑室内 IVH 脑实质IPH 蛛网膜下及硬膜下 SAH，SDH 足月儿：SAH、SDH多见，IPH少，IVH罕见,新生儿颅内出血（MRI）,T1WI左侧额顶 枕区外带新月形高信号-亚急性硬膜下血肿 2年后复查，左侧大脑半球皮质软化，呈低信号，脑萎缩,晚发性VK缺乏引起颅内出血,因VK及凝血因子、缺乏造成的。这些凝血因子又称VitK依赖因子。在肝脏合成时必须有足够的VitK参与 VitK缺乏时，这些凝血因子合成减少，导致出血 由于母乳内 VitK含量少。造成本病大多数为纯母乳喂养的足月儿。,晚发VK缺乏症临床表现,2周至3个月发病，多数发生在1-2月内 易激惹，尖叫，呕吐，意识障碍，抽搐 心率、呼吸加速，嗜睡 前囟隆起和体温不稳定等 凝血及凝血酶元时间延长，有出血倾向 少数新生儿颅内出血，无临床症状,晚发VK缺乏

6、引起颅内出血的CT表现,幕上脑实质及蛛网膜下腔多见 合并脑梗塞 合并脑疝：鞍上池脑干周围脑池变形狭窄、移位或闭塞 后遗脑软化、脑囊性变、脑萎缩及积水,胎儿及新生儿感染 TORCH Syndrom,经胎盘或产道感染的疾病 先天性脑弓形体病（Toxoplasmosis） 风疹性脑炎（Rubella） 脑巨细胞包涵体病（ Cytomegalovirus） 单纯疱疹病毒II型脑炎（ Herpes encephalitis simplexII） 其他病原体（Other agents）,TORCH临床及CT表现,生时或几周后出现症状。小头、智低、脑瘫、癫痫、双目失明 CT表现为：小头畸形，基底节，皮质脑室周围广泛分布的钙化，脑积水，脑实质片状低密度区，常见积水性脑畸形，孔洞脑畸形,DandyWalker综合征,后颅窝扩大，天幕上抬，小脑蚓部发育不良第四脑室扩张 多合并其它神经系统畸形 CT、MRI表现相同,Dandy-Walker综合征 VS Joubert综合征 鉴别诊断？,视隔发育不良 （de Morsie综合征）,前脑无裂畸形,神经元移行异常,无脑回异常 巨脑回异常 脑裂畸形 脑灰质异位 单

7、侧巨脑,巨脑回畸形-脑沟少，脑回粗大，灰质层厚,无脑回畸形-光滑脑,脑轮廓、灰白质分布异常，表面光滑，皮髓质界面光滑，皮质厚，白质少。,开放型巨脑裂畸形,右侧脑裂及左侧额叶灰白质异位,头小畸形 -头小 脑实质减少 脑室轻扩张,头大-脑积水-中脑导水管狭窄,脑组织破坏性病变,脑穿通畸形 积水型无脑畸形 蛛网膜囊肿,积水型无脑畸形,蛛网膜囊肿,神经纤维瘤病,中枢和末梢神经系统多发性肿瘤和皮肤色素斑或肿瘤 常染色体显性遗传 CT 视神经胶质瘤 巨颅 胶质错构瘤 血管发育不良,结节硬化症,病理：脑内、室管膜下错构瘤结节、胶质增生、脱髓鞘，巨细胞性星形细胞瘤 临床三联征：智低、癫痫、皮脂腺瘤 CT表现：错构瘤结节和钙化斑 皮质区钙化 脑实质内低密度区 脑室扩大 脑内肿瘤,结节硬化症,结节性硬化,颜面血管瘤病（SturgeWeber Syn）,颅内感染化脑,化脓性细菌引起的软脑膜炎 早期CT表现可无异常 进展期：基底池、纵裂池、脉络丛高密度 软脑膜增强 累及脑实质时可导致脑炎。CT表现为脑内边界不清的低密度 小儿化脑合并硬膜下积液多见,颅内感染化脑,化脓性细菌引起的软脑膜炎 早期CT表现可无异常

8、进展期：基底池、纵裂池、脉络丛高密度 软脑膜增强 累及脑实质时可导致脑炎。CT表现为脑内边界不清的低密度 小儿化脑合并硬膜下积液多见,化脓性脑炎,化脑，硬膜下积液,脑脓肿-增强扫描见脓肿壁环形增强,MRI改变,脑脓肿-MRI,T1WI：长T1信号 T2WI：长T2信号 增强：环状斑点状强化 矢状位图像,脑萎缩,弥漫性脑萎缩 实质少，脑室扩张 蛛网膜下腔、脑池增宽，脑沟裂增宽 限局性脑萎缩 局部体积缩小，脑室扩大 小脑萎缩 小脑沟回增深，四脑室扩大， 桥前池、桥小脑脚池扩大、小脑上池扩大,脑萎缩,弥漫性 限局性,多发脑软化、脑萎缩,小脑萎缩,脑积水,梗阻性：第四脑室出口以上部位梗阻 交通性：第四脑室出口以下部位梗阻,梗阻性脑积水,梗阻性脑积水,幕上梗阻性脑积水,硬膜下积液,局灶性脑缺血（梗塞）,早期：12-24H，边界不清的略低密度 1-7天：境界清楚的低密度，体积不变 1-2周：水肿明显，占位效应（+） 2-3周：水肿消退，占位征象好转-脑萎缩 颈内动脉深穿支：0.5-1cm梗塞灶-腔隙梗塞,脑出血及脑梗塞,小结,脑软化、脑萎缩缺氧、出血、感染 脑积水梗阻、非梗阻 脑发育异常 脑白质变性 CT有助于发现病变 MRI可进一步了解脑器质病变甚至功能,

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