幽门螺杆菌感染及唾液检测临床意义
42页1、,幽门螺杆菌感染与唾液检测的 临床意义,河南中医学院三附院 王幼立,关于幽门螺杆菌(HP) 19世纪末,德国学者曾发现在人胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物,当时未受到应有的重视 。 1983年沃伦和马歇尔发现人的胃内有幽螺菌(HP),并分离培养成功,,前 言,1983年澳大利亚沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP.为常见胃病的病因和诊治作出了划时代的贡献。,2005年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。,幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌,全球约13人口感染HP,在发展中国家HP感染率为60%80%,而发达国家为20%40%。我国感染率较高,儿童50以上,成人约70以上。,螺杆菌显微镜像,HP的生物学特性,HP菌体光滑,呈S形、U形,一端有34条鞭毛,运动活泼,革兰氏染色阴性,微需氧58% 。 有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。 具有活力的HP在河水中可存活1周。,经抗菌药治疗后,Hp常由螺杆状变为圆球体,这是Hp的一种自我保护形式,当条件适宜时,又可回复成具有活力的Hp,这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈 和复发的重要因素。,Hp的传播,Hp仅寄居
2、人类,人是唯一传染源。HP主要通过口口传播,也可经中介物如餐具、牙具或患者排泄物污染他人的手或食物从而导致感染。 途径即: “口口”、 “粪口”,口-口途径 咀嚼后喂养 母亲患有螺杆菌病,往往她的婴儿也会同时感染。 接吻,改变大人口嚼食物喂养幼儿的习惯, 防止儿童感染HP,在防止青少年胃病,促进儿童健康成长和社会公共卫生等方面都有重大意义。,粪口,胃-口途径 : (呕吐、胃食管反流),HP致病因子,定植因子 1)鞭 毛-运动装置,在运动中起推进器作用,使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮,在定居过程中起抛锚作用。 2)尿素酶-分解尿素产生氨,与胃酸中和,产生近中性的微环境,以利生存,同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构,形成糜烂甚至溃疡。 3)粘附因子-Hp与胃粘膜上皮特异性结合是Hp造成上皮损伤的先决条件。,HP致病因子,组织损伤因子 1)白细胞趋化及活化因子-炎性细胞浸润。 HP可刺激细胞产生炎性因子(IL-8)、血小板活化因子、激活氧自由基和一氧化氮的释放,导致炎症和组织损伤 2)VacA(细胞空泡毒素)-100%Hp含VacA基因,其中只有50%表达成熟毒素。 3)CagA(细
3、胞毒素相关基因蛋白)- 120140KD蛋白由Caga基因编码,是Cag致病岛的一部分。,正常情况下,胃壁有一系列完整的自我保护机制(如胃酸 、蛋白酶,不溶性与可溶性粘液层,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。,上图)幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造,将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。同时还会释放出液泡毒素,让上皮细胞內形成空洞。,HP感染致病机理,科学家普遍认为CagA和VacA与胃组织炎症、幽门胃溃疡以及胃癌有关。 全世界平均29%以上的幽门螺杆菌属致病性的,但实际致病比例根据不同地区或国家差异性很大。 中国含CagA(细胞毒素相关基因蛋白)的螺杆菌占73.6%82.3%,含VacA (细胞空泡毒素)因子的螺杆菌约在80%91%。,HP感染与胃肠疾病,研究证实:HP感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。 全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。,胃 炎 研究发现:所有胃HP感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。,胃窦黏膜红斑
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