严重感染患者麻醉处理培训
41页1、,麻醉二部,严重感染患者的麻醉处理,麻醉二部,前言,严重感染以及相关脓毒症和多器官功能障碍等发病率逐年增加,这些患者需要手术治疗时,麻醉处理对患者的预后起到至关重要的作用。 正确的麻醉处理有赖于对其病因,病生,血流动力学的认识,以及麻醉期间对休克的正确处理。,麻醉二部,一.病因和病理生理学机制,脓毒症可以由任何部位的感染引起,临床上常见于肺炎,腹膜炎,泌尿系感染等,尤其是院内感染。原有糖尿病,肝硬化,烧伤,或长期留置导管等患者易继发脓毒性休克。 革兰氏阴性、阳性菌,真菌是最常见的致病病原体。 革兰氏阴性菌更容易导致脓毒症的发生。,麻醉二部,一.病因和病理生理学机制,革兰氏阴性杆菌,麻醉二部,一.病因和病理生理学机制,革兰氏阳性杆菌,麻醉二部,一.病因和病理生理学机制,真菌,麻醉二部,一.病因和病理生理学机制,危重患者在病程早期常表现为促炎症反应(SIRS),多数患者会通过SIRS阶段,促炎症反应会逐渐缓解。 随后患者会进入持续时间较长等免疫抑制状态(CARS)。 SIRS和CARS可在病程中交替出现,又称为混合性抗炎反应综合症(MARS)。 近期研究发现,内毒素和肿瘤坏死因子对脓毒症的
2、患者并不总是有害的,完全的拮抗或者阻断它们的作用反而会对患者产生不利的影响。,麻醉二部,二.临床表现与诊断,(一)SIRS 定义:集体对各种严重损伤,包括烧伤,感染,创伤,缺氧等 引起的全身反应。 临床表现:全身炎症反应失控,高动力循环状态和持续的高代 谢状态。可表现为在原发疾病基础上,出现两个 加快,两个异常,与两高一低一度过。,麻醉二部,二.临床表现与诊断,(一)SIRS 两个加快:呼吸频率和心率 两个异常:体温与外周白细胞总数 两高一低:高代谢状态(高耗氧量,通气量增加,高血糖等等) 高动力循环状态(高心排量和低外周阻力) 脏器低灌注(低氧血症,记性意识改变如兴奋、燥 动或嗜睡,少尿等) 一过度:过度炎症反应,内源性一氧化氮与c反应蛋白的测定 数值明显高于正常。,麻醉二部,二.临床表现与诊断,(二)脓毒症 定义:当患者同时存在感染和SIRS时即可做出此诊断。 临床表现:1.原发感染灶的症状和体征。 2.SIRS的表现。 3.脓毒症进展后出现的休克以及进行性多 器官功能不全表现。,麻醉二部,二.临床表现与诊断,(三)重症脓毒症 定义:脓毒症合并多器官功能障碍。 临床表现:1.在直接
3、损伤器官发生后,经过一段时间间隔,远 隔器官发生功能障碍。 2.循环系统处于高排低阻的高动力状态。 3.持续性高代谢以及能源利用障碍。 4.氧利用障碍,内脏器官缺血缺氧,氧供失衡。 5.病程2-3周,经历休克、复苏、高分解代谢、器 官功能衰竭四个阶段。,麻醉二部,二.临床表现与诊断,(四)脓毒性休克 定义:脓毒症合并不能用其他原因解释的持续性低血压。 临床表现:1.经过充分容量复苏,收缩压仍低于90mmHg, 平均动脉压低于60mmHg或者收缩压较基础 值降低超过40mmHg。 2.原发感染性疾病的临床表现+休克的临床表现。,麻醉二部,三.血流动力学特点,(一)低血容量 相对容量不足:小动脉扩张,静脉扩张引起的血液滞留。 绝对容量不足:体液的丢失,毛细血管通透性增加引起 血管内液向间质转移。,麻醉二部,三.血流动力学特点,(二)高动力型血流动力状态 早期:高动力型休克,微动脉扩张,动静脉吻合支 开放,外周阻力下降,心排量增加。出现皮 肤温暖,红润,少尿,乳酸酸中毒。 中晚期:左右心功能受到明显抑制,可能与NO的心 肌负性肌力作用有关。表现为心室扩张,射 血分数降低,心肌顺应性下降,呈低
4、动力型 血流动力学状态。,麻醉二部,三.血流动力学特点,(三)组织摄氧障碍 1.不同部位血管发生不协调舒缩,致血流分布异 常,使氧需增加部位的血管收缩,引起低灌注状态。 2.粒细胞,血小板,纤维蛋白在血管聚积,加重血流 分布异常。 3.感染时需氧量增加,氧供不足,无氧代谢增加导致 血乳酸增加。 4.组织灌注不足,导致细胞缺氧坏死,最终导致MODS 和死亡。,麻醉二部,四.监测指标以及实验室检查,麻醉二部,四.监测指标以及实验室检查,麻醉二部,五.治疗指南和最新进展,(一)早期液体复苏 1.指南建议监测CVP、MAP、尿量和中心(Scvo2)或 者混合静脉血氧饱和度(Svo2)来评价复苏效果。 2.若液体复苏后CVP达8-12cmH2O,而Scvo2或Svo2 仍低于0.70,需要输注浓缩红细胞使血细胞比 容达到30%以上,或输注多巴酚丁胺以达到以上 复苏目标 3.早期治疗,恢复氧供需平衡可提高脓毒症患者的 存活率。,麻醉二部,五.治疗指南和最新进展,(二)抗生素的应用 1.尽早开始积极有效的抗微生物治疗可以明显改 善脓毒症患者的预后。 2.诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素 治
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