acs诊断与治疗

1、急性冠脉综合症的 诊断和治疗,心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（1月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）,急性冠脉综合症（ ACS ） 心原性猝死（SCD） 不稳定性AP（UA） 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象”， 关键要抓住其“本质”,CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞,ACS的病理生理（本质） 冠脉易损斑块 斑块破裂 （脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动） 血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛 + 狭窄或闭塞 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI）,CHD和ACS的发病本质 CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞 稳定，低危 冠脉“急性”狭窄或闭塞 不稳定， 高危 ACS本质：易损斑块破裂 冠脉“急性”狭

2、窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件” （高危！） 抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成, 血肿,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,外膜,稳定型斑块（病变）,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (可伸缩型),外膜,lipid core,脂质核,不稳定型斑块（病变）,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗,稳定型斑块,不稳定斑块,斑块破裂,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,不稳定型心绞痛的诊断,自发型心绞痛 混合型心绞痛 初发劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛 变异型心绞痛,不稳定型心绞痛的诊断 自发型心绞痛,

3、心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心肌酶学一般不高 由于冠脉固定狭窄不重（50）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致； 属不稳定性心绞痛，易致AMI；,初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 极易发生AMI。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；,混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； 并有劳力和自发型心绞痛发作特点； 由于冠脉固定狭

4、窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；,变异型心绞痛（Prizmetal s Variant Angina）,是一种特殊类型的自发型心绞痛； 多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者； 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感； 需含NTG可缓解，也可自行缓解； 持续时间10-20 ，不30，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；,不稳定型心绞痛的治疗,急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 再灌注治疗 彻底根治,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下

5、： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、心痛定 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI,去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） ISDN 5mg ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,NTG缓解心绞痛的作用机制 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 （心内膜下供血） 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg 可重复2-3次； 对NTG 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌耗氧量 。,吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）； 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量10mg; 多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态

6、）,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用； 同时应给予吸氧，持续心电监测。 密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。,心绞痛的常规治疗预防复发, 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力,劳力型心绞痛 重要是：使心肌耗氧量 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯-受体阻滞剂 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。,自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：ASA、氯吡格雷 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂 他丁类 混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂+他丁类,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死； 病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞； 及时诊断是正确治疗的基础； 诊断：典型的临床表现

7、ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的治疗-急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PCI）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌

8、耗氧量，保护缺血心肌,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K S.K 急诊PCI 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗： 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PCI、CABG）,镇痛 吗啡35mg IV，10-15 可重复，总量15mg。 作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛 副作用：BP(RV MI时易发生) -受体阻滞剂：应早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,再灌注治疗（Reperfusion therapy） 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入； CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克,溶栓治疗 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35； 再闭塞率高，约30； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌症者。,溶栓治疗绝对禁忌症,既往有出血性卒中 1年内其它卒

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