糖尿病酮症酸中毒的治疗ppt课件
20页1、糖尿病酮症酸中毒的治疗,Fat,muscle,Gn,DKA Pathophysiology, Gn -GLU Fat - 甘油+FFA 丙酮酸 - 丙氨酸,CoA ,Carbo/Fat/PrO,38 ATP + H2O、CO2,Ins ,乙酰乙酸、 -羟丁酸 ,Creb circle,Ins,CoA,PH Acidosis,丙酮+CO2,ketone reaction +,ketone reaction-,Hyperglycemiaosmoal diurisis ions loss Osmoality changing,DKA时,机体伴随有大量的电解质丢失,尿中丢失的电解质的量依次为:Na+、 K+、 Cl-、 PO42+、 Mg2+6、 5、 4、 3、 0.5 mEq/ Kg。,阴离子间隙GAP升高(8-16正常)阴离子间隙=Na+-(Cl- + HCO3-) 严重DKA可达30以上。 血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸中毒,据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别。,脑水肿重要原因:Osm和Na+变化,1.血浆渗透压mOsm/KgH2O =2(K+Na+)+Glu+BUN mmo
2、l/L 310mOsm/Kg H2O时考虑高渗。 375mOsm/Kg H2O时意味可致死性高渗。,2.血Na+ 假性降低高血糖时,用公式校正: 纠正钠(mmol/L) =2(血糖-5.5)/5.5+ Na+ 实测值。 当血糖下降后血清钠常升高。理论上血糖每下降55 mmol,血钠升高2 mmol,结果血渗透压缓慢下降。当所测的钠水平不正常而考虑有关问题时,使用这种计算方法。 如果矫正后的血钠仍高,纠正脱水应缓慢,以防脑水肿。,补钾,以防发生低钾血症,血液K+ 丢失: 1.在酸中毒时细胞内K+由细胞内转移至细胞外, 随尿液大量排出 2.同时酸中毒时肾小管的代偿性泌氢的同时回吸收NaHCO-3,Na+、K+交换增加,从尿中排出大量K+ 3.DKA时进食差、呕吐 4.DKA时应激激素皮质醇增加,促进排钾作用 5.胰岛素治疗后K+进入细胞而血钾迅速下降,2,3DPG ,SO2 %,90 80604020,PaO2,Ph=7.4,Ph=7.1,20 40 60 80 100,DKA时红细胞内2,3DPG减少,氧离曲线左移,不利于组织氧合。酸中毒本身使氧离曲线右移可以部分代偿红细胞内2,3DPG
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