生理学及病理生理学复习课件

1、,生理学及病理生理学,24,金中初,复习,2,生理学与病理生理学 复习资料,病理生理学部份-1,浙江大学 金中初,3,课程任务：通过学习，掌握和了解现代病理生理学的基本理论、基本知识，及其发展现状。即对人体疾病发生发展过程中出现的一些病理生理变化, 以及如何发生的和为什么发生作出解释,进而了解如何干预和防治。 教学内容：不对每一具体疾病的发生发展规律和机制的逐一教学,只对共性的发病规律和基本发病机制的内容,选择几个章节进行重点讲授或自学。,【病理生理学（部分）教学基本要求】,授课内容（章节) 酸碱平衡紊乱、缺血-再灌注损伤、应激、呼衰、心衰、肾衰 自学内容（章节) 疾病概论、水电解质代谢紊乱、缺氧、发热、休克、肝衰。 复习重点为授课内容（举例性）,4,酸碱平衡紊乱,教学基本要求 掌握/重点掌握：反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制、常用指标变化，机体的代偿方式及对机体的影响。 熟悉：混合型酸碱平衡紊乱类型及其原因和特点。 了解：体液酸碱物质的来源和酸碱平衡紊乱的防治原则。,一、概念-名词解释举例- 1、阴离子隙（AG） 2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒

2、 3、AG增高型代谢性酸中毒 4、AG正常型代谢性酸中毒,【复习概念-举例-1】（以问题为例）,5,【复习概念举例-1续】（参考答案要点）,一、概念-名词解释参考答案 1、阴离子隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。用可测定的阳离子与可测定的阴离子计算差值。即AG = UA UC = Na+( HCO3- + Cl-) 2、代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性减少而导致pH下降。呼吸性酸中毒：指血浆H2CO3浓度/PaCO2原发性增高而导致pH下降。 3、AG增高型代谢性酸中毒：除含Cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增大而血Cl-正常,也称“正常血氯性代谢性酸中毒”。 4、AG正常型代谢性酸中毒：因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-)、摄入含Cl-酸性盐过多等，发生血HCO3-，同时伴Cl-代偿性, 故呈AG正常型,而血Cl-。也称“高血氯性代谢性酸中毒”。,6,二、知识与应用-问答举例-1 1、举一种单纯性代谢性酸中毒的常见病因，简述其

3、常用指标（pH、PaCO2、AB即HCO3-）的变化，说明判断代谢性酸中毒的依据和主要代偿方式。 2、举一种单纯性呼吸性酸中毒的常见病因，简述其常用指标（pH、PaCO2、AB即HCO3-）的变化，说明判断呼吸性酸中毒的依据和主要代偿方式。,【复习问答举例-1】,7,1、常见病因：如乳酸酸中毒(如缺血缺氧時)，或酮症酸中毒(如重症糖尿病時)，或肾衰排酸减少(如肾功能衰竭時)，H+-K+交换，可伴高钾或消化道丢失HCO3-(如肠瘘時)等任一种病因。 指标变化：各项指标均降低，即pH、HCO3-（AB）原发、PaCO2继发(代偿限度内)。 判断依据：pH说明酸中毒，HCO3-原发说明因固定酸过多或HCO3-不足等原因致代谢性酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。 调节机制：各种调节机制相继发挥作用，包括血液缓冲，以HCO-3为主。肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 /PaCO2，作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用强而久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(24h)，方式血症。,二、知识与应用-问答举例-1续(参考答案要点)

4、,（要点）,8,2、常见病因：如肺通气障碍時，急性呼吸道异物塞阻、溺水、慢性阻塞性肺气舯、肺源性心脏病等任一种病因。 常用指标的变化：各项指标除pH外均增高，即pH、PaCO2原发、HCO3-（AB）继发(代偿限度内)、 判断的依据：pH说明酸中毒，PaCO2原发说明肺通气障碍原因致呼吸性酸中毒，HCO3-继发性系通过肾代偿引起。 主要代偿方式：急性呼酸主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,但代偿能力差，多为失代偿；慢性呼酸主要藉肾脏代偿，代偿能力大，可获代偿(轻/中度)。急性代偿限度小：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 0.71mmol/L (极限30mmol/L)，慢性代偿限度大： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 3.54.0mmol/L (极限45mmol/L)。,二、知识与应用-问答-2续（参考答案要点）,9,应激,授课教学基本要求 掌握/重点掌握：应激、应激原、全身适应综合症、热休克蛋白、分子伴娘、应激性溃疡等概念；应激时的神经-内分泌反应，热休克蛋白功能，代表性应激性疾病。 熟悉：应激时机体的功能代谢变化，应激性与相关疾

5、病概述。 了解：急性期反应蛋白，应激的防治原则。,【复习概念-举例-2】（以问题为例）,一、概念-名词解释举例- 1、全身适应综合症(GAS) 2、热休克蛋白（HSP） 3、“分子伴娘” 4、应激性溃疡,10,【复习概念举例-2】（参考答案要点）,一、概念-名词解释参考答案 1、全身适应综合症(GAS)：应激原作用干于机体,产生一个动态的连续的全身性非特异性适应反应过程，可分为3期-警觉期、抵抗期、衰竭期，称全身适应综合征。 2、热休克蛋白（HSP）：应激时(如环境高温)胞内合成一组功能性蛋白,属非分泌性蛋白。起稳定细胞结构,维持细胞功能,提高对应激原的耐受性等作用，也称“应激蛋白”。 3、“分子伴娘”： 一类介导蛋白质分子内或分子间相互作用的蛋白质。具有邦助蛋白质折迭、装配、移位、维持和降解,对新生蛋白的三维结构和正确定位进行时空控制,从而达到稳定细胞结构,维持蛋白质活性和细胞正常生理功能，起“蛋白质自稳调节物”作用。 4、应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等变化。,11,1、试述应激时主要神经内

6、分泌改变及其防御应激 的代偿意义。 2、应激与消化道病变发生有何关系？其发生机制 如何？,【复习问答举例-2】,二、知识与应用-问答举例-2(参考答案要点),1、简言：应激时体内的主要神经-内分泌反应为篮斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋，前者外周效应激素变化为肾上腺髓质激素-儿茶酚胺分泌增多，出现心率加快、支气管扩张、血液重新分布和血糖升高等反应；后者为肾上腺皮质激素-糖皮质醇分泌增多，出现加强对儿茶酚胺的反应、升高血糖、抗炎和抗过敏等反应。,12,2、应激可诱发消化道应激性溃疡。其发生机制：简言：胃黏膜缺血，使粘液-HCO-3 屏障作用破坏和H+顺浓差反向扩散入膜内（逆向弥散），H+量/粘膜血流量比值，H+不能被血中HCO-3 中和或随血流运走，使粘膜内的pH明显降低导致粘膜损伤；糖皮质激素增多有抑制或减少胃黏液分泌和细胞蛋白合成，使膜细胞再生能力降低而削弱粘膜屏障功能；前列腺素合成减少对胃黏膜保护减弱，易发溃疡；酸中毒、胆汁逆流等其它促进损膜因素作用。,(续前),13,缺血再灌注损伤,【复习概念-举例-3】（以问题为中心）,授课教学基本要求 掌握：缺血

7、再灌注损伤、自由基、氧自由基、活性氧、钙超载等概念；再灌注损伤的发生的原因和主要的发生机制（自由基生成过多及其损伤的机制，钙超载及其损伤的机制）。 熟悉：缺血再灌注损伤的影响因素，机体重要器官（心、脑等）的功能、代谢变化。 了解：缺血再灌注损伤的防治原则。,【复习概念-举例-3】（以问题为例）,一、概念-名词解释 1、缺血再灌注损伤 2、氧自由基 3、活性氧 4、钙超载,14,【复习概念举例-3】（参考答案要点）,一、概念-名词解释 1、缺血再灌注损伤：某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌注后，反而出现缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。 2、氧自由基：由氧诱发的自由基。如超氧阴离子自由基（O-2）、羟自由基（OH）。 3、活性氧：指氧化还原过程中产生的，具有高活性的一系列含氧中间产物。如氧自由基、H2O2等。 4、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。,15,【复习问答举例-3】,1、某失血性休克病例因全身组织缺血后经再灌注出现病情不断恶化，实验室检查提示有细胞氧自由基增加，请问为什么会出现这种情况

8、？其后果如何？ 2、某心搏骤停病例因全身组织缺血后经再灌注出现病情不断恶化，实验室检查提示有细胞自由基增多/钙稳态破坏，请问为什么会出现这种情况及其后果如何？,二、知识与应用-问答举例-3(参考答案要点),1、该病例缺血后经再灌注细胞内引起氧自基过多的机制是，黄嘌呤氧化酶(XO)生成增多:次黄嘌呤/黄嘌呤+2O2 2 O-2 +2H2O2+尿酸；(接后),16,1、(续前) 中性粒细胞呼吸爆发(即NAD(P)H氧化酶生成)： NAD(P)H+2O22O2+ NAD(P)+ + H+；线粒体受损(氧的单电子还原)；儿茶酚胺自身氧化(肾上腺素自氧化)。 氧自由基生成过多的损伤后果是，生物膜受损，包括细胞膜受损(脂质微环境改变、结构破坏 、膜功能障碍)，线粒体膜受损(ATP生成障碍)。蛋白质功能抑制，包括蛋白质交联、聚体形成，二硫键形成(-SH-SH-)，氨基酸残基化(CH3-S-O)，肽链断裂，酶活性。破坏核酸和染色体，80%由OH致损作用。包括核酸碱基修饰-羟化(如8-OH-dG-DNA )，二酯键骨架断裂(DNA链断裂)，DNA-DNA和DNA-蛋白质交联，染色体突变/畸变等。其它，如诱导炎症介质生成致炎作用，引起无复流现象，细胞内Ca 2+超载。,二、知识与应用-问答举例-3(参考答案要点),

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