病毒性肝炎.课件ppt病毒感染性疾病.ppt

1、病毒性肝炎,病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组全身性传染病。按病原分类：目前已确定的病毒性肝炎共有5型，分别为甲、乙、丙、丁和戊型。此外，最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒，是否引起肝炎未有定论。我国是病毒性肝炎 的高发区。,甲型和戊型肝炎病毒经粪口途径传播，多表现为急性感染。 乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大多呈慢性感染。,（一）甲型肝炎,病原学 甲型病毒性肝炎的病原体是甲型肝炎病毒，属RNA病毒，变异小，病毒株之间的同源性 80%，只有一个抗原抗体系统。 HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，能耐受6030分钟，室温生存一周，干粪中25 能存活30天。,“谈肝色变” 1988年上海甲肝爆发事件,1988年1月19 日，甲肝病人骤增； 1988年3月18 日，急性病人达292301例，罹患率40.82%，为常年发病的12倍，死亡11例。 流行病学调查显示，此次甲肝爆发是由于食用被污染的毛蚶所致。,流行病学 1.传染源 甲型肝炎无病毒携带者，传染源为急性期患者和隐性感染者，粪便排毒期在起病前2周至血清谷丙转氨酶高峰期后1周，少数延至病后3

2、0天。当血清抗HAV出现时，粪便排毒基本结束。,2.传播途径 粪-口途径 。粪便污染水源或食物可致暴发流行，1988年上海甲肝大流行；日常生活接触多散在发病。,3.易感人群 抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。在我国，大多在幼儿、儿童、青少年期获得隐性感染，成年抗HAVIgG检出率达80%，感染后可获得持久免疫。甲肝流行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。,发病机制,甲型肝炎：感染早期，由于HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏；感染后期，细胞免疫起重要作用，由于HAV抗原性较强，容易激活特异性CD8+T淋巴细胞，通过直接作用和分泌细胞因子使肝细胞变性、坏死。,临床表现,潜伏期 甲型肝炎潜伏期平均为4周（2-6周）。 分类 1.急性肝炎 不转成慢性肝炎。 （1）急性黄疸型肝炎 总病程约24个月。可分三期： 黄疸前期 起病急，主要有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶状。肝功能改变主要为ALT升高， 本期持续121天，平均57天。,黄疸期 自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。肝大肋下13cm，有

3、充实感，有压痛及叩击痛。肝功能检查丙氨酸转氨酶ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续26周。,恢复期 黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均1个月。,（2）急性无黄疸型肝炎 除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。是一种轻型的肝炎，恢复较快，病程在3月内。由于无黄疸而不易被发现，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。,2.重型肝炎 是最严重的一种类型，病死率高。甲型少见。,实验室检查,1.肝功能检查 包括血清酶的检测 、血清蛋白、胆红素、凝血酶原活动度、血氨。 2.血、尿常规 3.影像学检查 4.肝病理学检查 5.病原学检查,病原学检查,1、甲型肝炎病毒（HAV） 2、抗原抗体系统 （1）抗HAV IgM 在发病后数天即可阳性，3-6月转阴，是早期诊断标志。 （2）抗HAV IgG 发病2-3月达高峰，持续多年或终身。属于保护性抗体，具有免疫力标志。 急性后期和恢复期可有抗HAV IgM和抗HAV IgG 同时阳性。,诊断,一.流行病学资料 食物或水型流行爆发，起病前曾进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。儿童发病多见，以及春、冬季高峰

4、。 二. 临床诊断 根据症状、体征、病程、化验、影像学检查，确定临床分型（急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化）。 三.病原学诊断,甲型肝炎病原学诊断,抗HAVIgM阳性，抗HAVIgG恢复期阳性；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV-RNA.,治疗,目前缺乏可靠的特效治疗方法，治疗原则以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。 甲型肝炎以急性肝炎为主，治疗应强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，避免过劳，肝功正常后仍应休息13个月。饮食宜清淡，热量足够，丰富蛋白质摄入，适当补充维生素。进食量过少者可由静脉补充葡萄糖及维生素。不强调高糖和低脂肪饮食。一般不采用抗病毒治疗,预防,一.控制传染源 患者的隔离。 二.切断传播途径 重点在搞好卫生措施，如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒，加强个人卫生、粪便管理等。 三.保护易感人群 在甲型肝炎流行期间，易感人群都应注射甲型肝炎减毒活疫苗(甲肝活疫苗)，半年后加强1针。接种后免疫期至少5年。保护率为655。对近期有与甲型肝炎患者的密切接触的易感者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。注射时间

5、越早越好，最迟不宜超过接触感染后710 天。免疫效果可维持35天。,（二）乙型肝炎,乙型肝炎的现状 乙肝是世界上患病人数最多的疾病之一 。 1992年全球乙肝病毒感染者共有3.5亿人，我国有1.2亿人携带乙肝病毒。从1992年开始，我国实行对新生儿乙肝疫苗计划免疫管理和乙肝健康教育，乙肝病毒感染率明显下降。2006年乙肝血清流行病学数据表明，一般人群乙肝病毒表面抗原携带率已由1992年的9.75% 降至2006年的7.18%，即乙肝病毒表面抗原携带者从1.2亿降至0.93亿。,虽然乙肝病毒表面抗原携带率在过去几年中有了显著下降，但是根据卫生部发布的数据，我国当前仍然有两千万例慢性乙肝患者。,乙型肝炎的发病率与年龄曲线相一致 中国疾病预防控制中心规划免疫中心消息：乙型肝炎的发病率与年龄曲线相一致。10岁是发病的第一高峰；2040岁是发病的第二高峰；40岁以后乙型肝炎的发病率有所下降。,乙肝与职业的关系 据国内统计发现，中小学生发病率较高，干部、工人、农民的比例相近；城镇分散居民的发病率最低。国外在同性恋者和性乱交者中乙肝发病率高，吸毒和药瘾者中亦比常人高。还有血透单位和口腔科工作人员的乙

6、肝病毒携带率和乙肝发病率亦比普通人群高数倍。妓女、暗娼、犯人中乙肝病毒标志的阳性率在我国亦可达85以上。,乙型肝炎的发病率与性别关系 男多于女。在河南省人群大面积抽样调查发现，人群乙肝表面抗原携带率男性18.8，女性15.6；而乙肝显性现患率男性却比女性多倍。临床上急性乙肝的康复率女比男高，乙肝表面抗体转阳亦是女高于男，而慢性乙肝和肝癌的现患率则又是男多于女，这种性别上的差异可能与类固醇性激素和自体免疫等因素有关。,关于乙肝表面抗原携带者相关政策,2007年原劳动保障部、卫生部联合下发关于维护乙肝表面抗原携带者就业权利的意见，要求用人单位在招、用工过程中，除国家法律、行政法规和卫生部规定禁止从事的工作外，不得强行将乙肝病毒血清学指标作为体检标准。,2010年卫生部、教育部和人保部联合发布关于进一步规范入学和就业体检项目维护乙肝表面抗原携带者入学和就业权利的通知。 通知规定：停止在入学、就业体检中进行乙肝项目检测，并保护受检者的隐私。,病原学 乙型病毒性肝炎的病原体是乙型肝炎病毒，属DNA病毒。 HBV的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受,HBV的抗原抗体系统

7、： HBsAg本身只有抗原性，无传染性 抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力 HBcAg与抗HBc HBeAg表示病毒复制性强，高感染低应答期，免疫耐受 抗HBe阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性降低,HBV的分子生物学标记 HBVDNA是病毒复制和传染性的直接标志，临床中常用。 HBVDNAP,流行病学 1.传染源 主要是急、 慢性患者和病毒携带者。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。慢性患者和病毒携带者意义最大，传染性的大小与病毒复制或体液中HBV DNA含量成正比关系。,2.传播途径 （1）母婴传播 围产期传播或分娩过程是主要方式。精子或卵子传播的可能性未有证实。（2）血液、体液 微量的污染血进入人体即可造成感染，如输血、注射、牙刷等。唾液、精液、阴道分泌物、乳汁也是可能的传播途径。（3）其他 破损的消化道、呼吸道粘膜、昆虫叮咬，意义不大。,3易感人群 抗HBs阴性者。高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒，接触血液的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。,4.流行特征 （1）地

8、区性差异 低度流行区HBsAg携带率0.2-0.5%,北美、西欧；中度流行区HBsAg携带率2-7%，东欧、日本；高度流行区HBsAg携带率8-20%，非洲、中国。（2）性别差异 男高于女，1.4：1。（3）无明显季节性 （4）散发为主。（5）家族聚集现象。（6）婴幼儿感染多见。,发病机制,肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致，免疫反应攻击的靶抗原主要是HBcAg，机体免疫反应不同，导致临床表现各异（无症状携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎），HBV与HCC的关系密切。,临床表现,潜伏期 平均为3个月（1-6月）。 分类 1.急性肝炎 临床表现同甲肝，但约10%转慢性肝炎。,2.慢性肝炎 病程超过半年。 （1）轻度慢性肝炎 过去称为慢性迁延性肝炎。病情较轻，可反复出现疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝肿大、压痛，也可有轻度脾肿大。 肝功能指标仅1或2项轻度异常。,（2）中度慢性肝炎 各项症状(消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠及肝区痛等)明显，肝肿大，质地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常。,（3

9、）重度慢性肝炎 除上述临床表现外，还具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。肝功能检查多项异常。,3. 重型肝炎 所有肝炎病毒均可引起重型肝炎，甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因和诱因复杂。,（1）急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎，多有诱因。以急性黄疸型肝炎起病，病情发展迅速，2周内出现极度乏力，严重消化道症状。黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，有出血倾向，PTA40%，中毒性鼓肠，腹水迅速增多，有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)等。肝性脑病在度以上，神经精神症状表现为嗜睡、性格改变、烦躁，不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿等。本型病死率高，病程不超过三周。,（2）亚急性重型肝炎 亦称亚急性肝坏死。以急性黄疸型肝炎起病，15天以上出现极度乏力、食欲不振、呕吐、腹胀等中毒症状，黄疸进行性加深。肝性脑病度以上。凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度40%。本型病程较长，可达3周至数月，容易发展为慢性肝炎或坏死后肝硬化。,（3）慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。,4.淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎主要表现为较长期(24个月或更长)肝内梗阻性黄疸，自觉症状轻，有皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和肝功能检查异常。多数病人可顺利恢复。 5.肝炎肝硬化 活动性肝硬化 静止性肝硬化,实验室检查,1.肝功能检查 包括血清酶的检测 、血清蛋白、胆红素、凝血酶原活动度、血氨。 2.血、尿常规 3.影像学检查 4.肝病理学检查 5.病原学检查,病原学检查： HBsAg和抗HBs HBcAg与抗HBc HBeAg与抗HBe HBV DNA,病原学检查,1、乙型肝炎病毒（HBV） 2、抗原抗体系统 （1）乙肝表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗-HBs）：HBsAg是HBV外膜成分，是HBV感染的标志；抗-HBs是保护性抗体。 （2）e抗原（HBeAg）e抗体（抗-HBe）:HBeAg仅见于HBsAg阳性者，是HBV活动性复制和传染性的重要标志；抗-HBe表示HBV-DNA复制减少、传染性降低。 （3）乙肝核心抗原（HBcAg）与核心抗体（

《病毒性肝炎.课件ppt病毒感染性疾病.ppt》由会员F****n分享，可在线阅读，更多相关《病毒性肝炎.课件ppt病毒感染性疾病.ppt》请在金锄头文库上搜索。