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肝功能生化检验报告单的临床意义解读

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  • 卖家[上传人]:cn****1
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  • 上传时间:2022-11-02
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    • 1、肝功能生化指标临床意义解读近期闭幕的全国感染病学学术会议上,肝病论坛聚集了众多的医学专家的关注,此次会议显示,肝病在全球,尤其是我国其发病率不容乐观。众专家表示肝功能生化指标与参考标准对肝病诊断有重要依据。谷丙转氨酶(ALT,谷草转氨酶(AST)肝脏是人体含酶最丰富的器官,当肝细胞损伤时,可因肝细胞坏死、细胞膜的通透性增加,有些酶释放出来,使血清酶活性增高。有些酶在肝脏病变时合成减少或病理性生成亢进或排泄障碍,致血清中活性降低或升高。因此,测定血清酶的变化可诊断肝脏病变、观察病情和判断预后。谷丙转氨酶(ALT):轻微的肝细胞受损,活性可增高一倍,是肝损害最灵敏的试验之一。急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化活动及酒精、药物和化学毒物等各种因素致肝损害均可升高;ALT虽非病毒性肝炎的特异性诊断指标,但也是不可缺少的诊断指标之一;原发性肝癌若ALT持续增高可能并有肝坏死存在;胆道疾病如胆石症、胆道梗阻,ALT可有轻中度升高。谷草转氨酶(AST):与ALT基本相同,ALT在肝细胞轻微损伤即可逸出,而AST须在肝细胞严重损伤破坏时逸出。在肝炎损伤时ALT灵敏度及特异性均大于AST,当AST明显增高(AS

      2、TALT提示重症肝炎、严重肝损伤。另外,AST在心肌细胞内含量较丰富,故当心肌梗死时AST活性增高。总蛋白(TP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLE),白蛋白/球蛋白(A/G)肝脏合成的蛋白质占人体蛋白质总量的40%以上。当肝脏发生病变时,肝细胞合成蛋白质的功能减退,血浆中的蛋白质就会发生质和量的改变。临床意义:1、肝病时总蛋白通常无显著变化,虽然白蛋白合成减少,但球蛋白合成增加,因此总蛋白量不变,不能单纯根据TP判断肝损害程度。2、白蛋白在急性肝病时一般不具有预后的作用。3、白蛋白/球蛋白比值(A/G)大于1.5以上为正常,1为倒置,提示肝脏损害严重,持续时间长,则预后较差4、总蛋白低于60g/L称为低蛋白血症,病因基本同白蛋白。白蛋白降低常见于肝细胞病变;蛋白质丢失过多如烧伤、肾病综合征;蛋白质摄入不足,慢性营养障碍、吸收不良;慢性消耗性疾病,恶性肿瘤。5、球蛋白增高见于慢性肝脏疾病;胶原性疾病;慢性感染性疾病;恶性疾病。血清总胆红素(TBIL),血清直接胆红素(D-BIL)当红细胞破坏增加或肝细胞损害或胆道梗阻胆汁排泄障碍,临床出现黄疸。胆红素代谢试验可以帮助诊断和鉴别各类黄疸以

      3、及了解肝脏损害程度。血清总胆红素(TBIL):血清直接胆红素和间接胆红素的总和称为总胆红素。总胆红素能准确反映血清中黄疸的程度。各种原因造成的黄疸,如溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸均可使血清总胆红素升高,升高的值反映黄疸程度。血清直接胆红素(D-BIL:见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸。葡萄糖(GLU)体内葡萄糖主要来源于食物中的碳水化合物,肝脏具有合成、分解糖原与糖原异生作用。糖尿病诊断标准,静脉血浆葡萄糖值是:空腹7.0mmol/L,服糖后2小时11.1mmol/L临床意义1、生理性血糖升高,多见于高糖饮食后,过量运动、情绪紧张等因素引起。2、病理性血糖升高,见于糖尿病、垂体前叶机能亢进症、肾上腺皮质机能亢进、长期应用肾上腺皮质激素、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤等疾病,颅脑外伤、颅内出血、颅脑手术时血糖可暂时升高。3、病理性血糖降低,见于胰岛ß细胞瘤、胰岛素用量过多、垂体前叶机能减退、肾上腺皮质功能减退、长期饥饿、严重肝细胞损伤,重症肝炎、肝糖原累积病、半乳糖血症等。血浆尿素氮(BUN),肌酐(CREACr),尿酸(UA)血浆尿素氮(BUN)是蛋白质代谢FS:PAGE产物,取决

      4、于食物摄取蛋白量和组织蛋白分解及肝脏情况,主要经过肾小球滤过随尿排出。当肾小球滤过功能减退时,血浆BUN浓度升高,故可粗略估计肾小球滤过功能。临床意义1、BUN对判断肾脏功能很不敏感,只有当肾小球滤过率减低50%时,BUN含量才上升,不能作为肾功能的早期测定指标。BUN增高常见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化等肾脏疾病。2、BUN对慢性肾功能不全及预后有一定判断价值。3、BUN增高的其它因素体内蛋白质分解过盛。前列腺肥大、尿路结石等尿路梗阻时。血液浓缩及心功能不全时。长期大量吃高蛋白饮食。药物影响。4、BUN降低见于蛋白摄入不足营养不良;在重症肝病时,因肝脏合成尿素功能降低,致BUN下降;妊娠、尿崩症、甲亢病人等。血肌酐(CREA,Cr)由肌肉组织产生,在控制外源性肌酐摄入及除外肌肉损伤,避免剧烈运动情况下,血中肌酐相对恒定,当肾小球滤过功能减退时可增高,故可判断肾小球滤过功能状态。临床意义1、肾脏的代偿能力很强,肾小球受损的早期或轻度损害时血中肌酐浓度可正常。当肾小球滤过率下降到正常人的1/3时,血肌酐才明显上升,表示肾脏功能严重受损。2、对肾功能分期有指导意义;可判定为功能性或

      5、器质性肾功能损伤;区别肾源性和非肾源性血肌酐增高。3、尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)同时测定更有临床意义,二者同时增高说明肾有严重损害,Cr较BUN更能准确反应肾功能状态,若BUN升高而Cr不升高,此常因肾外因素引起,如消化道出血,分解代谢增加等。总胆固醇(CHOL,甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)肝脏是脂类合成和代谢的重要器官,肝病时,由于肝脏的实质性损害,肝脏脂类代谢发生异常,测定血液中脂类成分及量的变化作为肝病诊断及鉴别诊断指标。临床意义总胆固醇(CHOL)增高:1、甲状腺功能减退、动脉硬化症、冠心病。2、糖尿病、肾病综合征、慢性肾炎肾病期。3、胆道梗阻性病变,如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等胆固醇随胆汁排泄减少,返流入血,CHOL增高。4、应用皮质激素、妊娠、高脂饮食等。CHOL降低:1、新生儿、长期营养不良、甲状腺机能亢进。2、严重贫血病人。3、各种肝脏病变、严重肝细胞损害时,如急性重症肝炎、肝硬化胆固醇合成减少,CHOL降低。甘油三酯(TG)参与胆固醇及胆固醇酯的形成,与血栓形成有密切的关系,对心、脑血管疾病的发生有一定影响

      6、,是冠状动脉粥样硬化发生的重要因素。原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退以及长期饥饿或高脂饮食均可使TG升高。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C其功能之一是运输内源性胆固醇,即将胆固醇从组织中移去。降低见于慢性肝病、肝硬化、冠心病、糖尿病、慢性肾功能不全。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C负有对外源性胆固醇的运输功能,在脂肪代谢紊乱可明显升乙肝表面抗原(HBsAg)正常人血清HBsAg为阴性;目前血清HBsAg阳性,仅仅作为乙型肝炎病毒(HBV感染的标志。HBsAg的检测是目前临床上诊断乙型肝炎的重要指标之一,感染乙型肝炎病毒(HBV后,HBsAg是首先出现的病毒标志物。HBsAg实际上就是一项肝炎病毒的外壳部分,在血清中查到它的时候,由于在大多数情况下它并不含有病毒颗粒,因此并不能反映病毒有无复制、复制程度以及传染性强弱、预后等问题。近年乙肝分子生物学研究发现,大部分单纯HBsAg阳性者体内乙肝病毒已被清除,仅血中还有乙肝表面抗原。因此,乙肝表面抗原携带者并不等于乙肝病毒携带者,更不等于现症乙肝病人,乙肝表面抗原阳性也并不完全代表有传染

      7、性。单纯HBsAg阳性者虽不等于乙肝病毒携带者,但体内携带乙肝病毒的可能性仍然存在,故仍应注意传染,更不能献血。乙肝两对半的临床意义分析:9种常见模式序号HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb乙肝两对半常见结果分析12r3451-过去和现在未感染过HBV2-+既往感染未能测出抗-HBs;3-+1.既往感染过HBV2.急性HBV感染恢复期;3.少数标本仍有传染性。4-+-1.注射过乙肝苗有免疫;2.既往感染;3.假阳性5-+-+急性HBV感染后康复,处于恢复期。6+-+1.急性HBV感染;2.慢性HBsAg携带者;3传染性弱。7-+-+1.既往感染,仍有免疫力。2.HBV感染,恢复期。8+-+1.急性HBV感染趋向恢复;2.慢性HBsAg携带者;3.传染性相对较弱。(小三阳)9+-+-+急性或慢性乙肝感染。提示HBV复制,传染强。(大三阳)乙肝两对半的临床意义分析:16种少见模式序号HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb乙肝两对半常见结果分析12r341510+-1. 急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期;2. 慢性HBV携带者,传染性弱。11+-+-1.慢性HBsAg携带者易转阴;2.急性HBV感染趋向恢复。12+-+-急性HBV感染早期或慢性携带者,传染性强。13+-+1.急性HBV感染趋向恢复;2.慢性携带者。14+-1.亚临床型HBV感染早期;2.不同亚型HBV二次感染。15+-+1.亚临床型HBV感染早期;2.不同亚型HBV二次感染。16+-+-亚临床型或非典型性感染。17+-+亚临床型或非典型性感染。18+-+1.亚临床型或非典型性感染早期。2.HBsAg免疫复合物,新的不同亚型感染。19-+-1.非典型性急性感染;2.见于抗-HBc出现之前的感染早期,HBsAgS度低而呈阴性,或呈假阳性。20-+-+非典型性急性感染。21:-+急性HBV感染中期。22-+-+-HBV感染后已恢复。23-+-非典型性或亚临床型HBV感染。24-+-+非典型性或亚临床型HBV感染。25-+-急性HBV感染趋向恢复。

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