非酒精性脂肪性肝病致肝细胞癌的现状与展望
4页1、非酒精性脂肪性肝病( NAFLD )可导致肝硬化、肝癌发生,已得到国内外肝病学者的共识, 这就提醒我们要重视NAFLD的防治,预防患者发展为肝细胞癌(HCC )。直至目前为止,NAFLD导 致肝细胞癌,是指由非酒精性脂肪性肝炎(NASH )引起,目前尚无单纯性脂肪肝(SFL )发展为 HCC的报告。因此防治的重点应放在NASH上,尤其是有纤维化、炎症坏死严重的患者应随访观察。 近年一些报告指出NASH患者伴有肥胖和2型糖尿病时与HCC的发生呈正相关,是HCC两个独立的预 测因子,因此,也应对这一部分患者进行重点监测和追踪观察。必须指出SFL在众多因子作用下 可向NASH转化,因此对SFL患者也不能放松警惕,应及时了解其病情变化。肝细胞癌的病因,以 病毒性肝炎居首位,约占70%80%,其次为肝硬化、黄曲霉素、饮用水污染、肝脏代谢疾病和 自身免疫性疾病,尚有20%(61%, 17%, 19% ) AST/ALT1 (50%,19%,17%)(P0.0001 )。值得注意的是分化良好型肿瘤的比例NAFLD组明显高于酒精性组和病毒性肝炎组,分别为89%,64%和55% (P0.0001)。肥胖
2、和糖尿病是NAFLD的重要危险因子,此通过肝癌手术切除得到证实,然而是否HCC主要与肥胖和糖尿病或继 发于NAFLD样实质损害所致尚须澄清。多数学者认为肥胖是HCC一个独立的危险因子,也是乳腺 癌、结肠癌、肾细胞癌和食管腺癌的独立危险因子。在一项肥胖的19 271患者中,HCC总的发生 率为3.4% (n=659 )。在隐原性肝硬化肥胖是一个独立的危险因子,但不是丙肝、乙肝、原发性 胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎独立预测因子6。Shimada等治疗82例NASH,在随访中3例发生 HCC,发生率为3.66%。2 NASH引起HCC的可能机制与临床特征目前对NASH引起HCC的发病机制缺乏全面和深入的研 究,了解甚少。现已初步阐明,肝细胞癌主要在NASH伴肝硬化基础上发生,但已研究显示也可 在NASH炎症坏死或纤维化基础上发生,加上糖尿病或肥胖,或两者俱有,最终导致肝细胞癌发 生。2.1进行性肝纤维化是发生肝细胞癌的重要机制进行性肝纤维化时反映NASH在活动进展,有许多促纤维化的激素或细胞因子分泌增加,这些激素或细胞因子可激活肝的星状细胞( HSC)。 HSC活化合成大量细胞外基质(ECM
3、)蛋白,ECM大量沉积导致肝纤维化。HSC的激活是多种细胞、 氧化应激、细胞因子和生长因子等复杂作用的结果。HSC的激活包括启动和扩展两个阶段。启动 阶段时主要在于细胞外的旁分泌刺激,受损肝细胞产生脂质过氧化产物可活化转录因子c-myb和 NK-K B,从而激活HSC。受损的内皮细胞产生连接蛋白也可促进HSC激活,并释放血小板衍化生 长因子(PDGF )、转化生长因子(TGF )0、胰岛素样生长因子(ICG )、成纤维生长因子(FGF) 和内皮素等。HSC被激科学研究后也产生各种细胞因子。此外,IL-13、IL-21、趋化运动因子 (MCP-1、MIP-10 )、血管生成因子(VEGP )、过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARs )、急 性期蛋白(SAP )、胱冬肽酶(caspases )和血管紧张素-醛固酮系统(ANG II)均是纤维化的重 要调节者2,3。这种被激活的HSC即称为肌成纤维细胞样细胞。在扩展阶段,静止的HSC获得 新的表型,它在接受进行自身增殖的同时,自身也分泌大量细胞因子,以维持和扩展其激活状 态。最后HSC的增殖、活化,产生大量细胞外基质如胶原、蛋白多糖等,这些
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