心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计
5页1、心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计.心肌缺血再灌注损伤:它是指缺血心肌组织恢复血流灌注时,导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化,这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。那这里的关键词就是缺血心肌组织。那为什么会产生缺血的心肌组织呢?这就与临床上的疾病有关了。一些心脏疾病,比如急性心肌梗死、冠心病等他们会使心脏发生缺血的症状,其基本的生理过程就是心肌缺血。心肌缺血的危害:心肌缺血:指单位时间内的冠脉血流量减少,供给组织的氧量也减少,缺血必定存在缺氧表明缺血缺氧。心肌缺血比单纯性心肌缺氧无血流障碍要严重,因为前者除了缺氧的影响之外,缺血组织也不能获得足够的营养物质又不能及时清除各种代谢产物带来的有害影响。一、心肌缺血的原因主要分为两种情况:1是冠脉血流量的绝对不足。这种情况是由自身疾病产生的,主要包括冠状动脉阻塞,冠状动脉痉挛.2是冠脉血流量的相对不足:包括供氧降低或耗氧增加,比如高原高空或通风不良的矿井吸入氧减少;肺通气或换气功能障碍,可致血氧含量降低红细胞数量和血红蛋白含量减少等.二、缺血对心肌的危害主要包括以下几个方面:1是心肌收缩能力降低.2是导致心肌舒张功能降低。3是
2、心肌组织的血流动力学发生改变,比如说血流的阻力增加等。4是心肌电生理的变化,比如说静息点位降低,传导速度减慢;室颤阈降低等.5是导致心肌形态学的改变。当然还有其他的危害,在这里就不一一列举了。由于心肌缺血存在这么多的危害,临床上针对这一疾病采取了再灌注治疗方法,但随之而来的又是另外一个临床问题:缺血再灌注损伤。下面具体介绍一下心肌缺血再灌注损伤.心肌缺血再灌注损伤英文缩写为MIRI,最早由詹宁斯等于1960年提出,发现其临床表现为再灌注心律失常、心肌顿抑、心肌能量代谢障碍等现象。随后又有学者在临床手术中也证实了这一观点,发现在冠脉搭桥术完成后,心肌坏死进一步加重的现象.接着布朗沃尔德教授在1985年提出了这样一个观点:心肌再灌注是一把双刃剑,既可以损伤心肌也能保护心肌。这就是早期的心肌缺血再灌注损伤的研究过程.随着溶栓、PCI、CABG等广泛应用,如何减轻患者心肌缺血再灌注损伤,最大限度保护缺血心肌,自然成为心血管研究的热点之一。经过了这么多年的研究发现,心肌缺血再灌注损伤的机制被一步步发现。心肌缺血再灌注损伤的机制:心肌缺血再灌注损伤的机制主要有以下7个方面:1是心肌能量代谢障碍:心
3、脏正常生理功能需要大量的能量供应来维持。有研究发现,心肌能量代谢障碍是MIRI的启动环节。2是钙超载与线粒体功能障碍.钙超载在心肌缺血再灌注损伤机制中起中心作用.Ca离子能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应,促进血栓的形成。因而钙超载是多种原因导致的细胞损伤和死亡的共同通路.3是氧自由基:当心肌缺血、缺氧时,由于活性氧生成过多、超过机体正常清除能力,可引起氧化应激反应,造成膜流动性与钙离子通透性增加,破坏膜结构完整性.4是中性粒细胞激活与细胞粘附因子:中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放导致了微血管损伤以及血液流变学改变,激活的中性粒细胞与内皮细胞发生固定粘附,并可释放大量的致炎因子导致局部炎症反应,致微血管机械性堵塞产生无复流现象.5是血管内皮细胞功能与一氧化氮:受损内皮细胞失去了对血管舒缩功能的调节和选择性渗透屏障作用以及抗血小板聚集、抗血栓等方面的重要作用。6是细胞凋亡:心肌缺血再灌注引起钙超载、氧自由基增多,使细胞内的DNA链断裂,诱导细胞凋亡。7同时其他的一些研究表明肾素血管紧张素系统、血小板聚集与释放以及补体系统也可能参与了MIRI的过程。.临床治疗:既然我们已经了解到心肌
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