临床钠通道阻滞剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等常用抗心律失常药物作用机制和临床应用
11页1、临床钠通道阻滞剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等常用抗心律失常药物作用机制和临床应用类药物(钠通道阻滞剂)类药物抑制峰钠电流可降低心房、心室肌和心脏传导系统动作电位(AP)幅度和最大除极速率,增高兴奋阈值,减慢传导,抑制异位自律性和阻断折返激动。0相除极幅度降低,继发钙内流减小,抑制心肌收缩力,可加重心功能不全。a类。a类药物阻滞钠通道开放,与钠通道解离时间中等,阻滞强度中等;可抑制快速激活的延迟整流钾电流(IKr),延长动作电位时程(APD)、有效不应期(ERP)和QTc间期;对多种类型心律失常有效,因抑制传导、延长QTc间期及致心律失常作用,可增加病死率。b类。b类药物阻滞钠通道开放及失活,与钠通道解离时间短,对正常心肌的INa抑制作用弱,抑制晚钠电流作用相对明显,可缩短APD和ERP,消除折返;抑制INa作用在心肌缺血等病理情况下增强,对浦肯野纤维作用强于心室肌,可提升电复律疗效;对房室传导和心肌收缩力影响小;用于室性快速性心律失常,对房性心律失常无效。大剂量b类药物可抑制自律性,减慢室内及房室传导,抑制心肌收缩力。c类。c类药物阻滞钠通道失活,与钠通道解离时间长,抑制钠通道作用强;
2、减慢心房和心室内传导,延长QRS及HV间期,延长房室结双径路的快径逆传和房室旁道的ERP,阻滞心肌细胞肌浆网雷诺丁受体(RyR2)介导的钙释放,轻度抑制IKr和IKur;可治疗多种类型的房性和室性心律失常;抑制心肌收缩力作用强,可诱发或加重心功能不全,可能升高除颤/起搏的阈值。莫雷西嗪抑制INa且缩短ERP,属于b或c类。d类。选择性晚钠电流抑制剂,缩短APD和QT间期,降低复极离散度,增大复极储备和复极后不应期,治疗浓度不影响INa和室内传导。代表药物雷诺嗪,用于治疗慢性心肌缺血,对LQTS3型和冠心病合并的心律失常有作用,可减少冠心病特别是非ST段抬高型心肌梗死合并的室早、短阵室速和房颤。静脉制剂用于危重患者,可联合其他药物治疗顽固性电风暴。雷诺嗪主要经肝代谢,中、重度肾功能不全患者禁用;可引起QT间期轻度延长。 类药物(受体阻滞剂)类药物包括选择性1受体阻滞剂美多洛尔和比索洛尔,非选择性受体阻滞剂普萘洛尔和纳多洛尔,及兼有和1受体阻滞作用的卡维地洛等。类药物可以阻滞1受体、降低腺苷酸环化酶活性和细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度,从而降低窦房结自律性,延长AVN传导时间和不应期,提
3、高室颤阈值;抑制钙通道和RyR2介导的Ca释放,降低细胞内Ca水平,抑制早后除极(EAD)或迟后除极(DAD)。阻滞作用在交感神经张力增高时增大,在正常心脏或迷走神经张力增高时减小。类主要用于治疗窦速或降低室上性心律失常的快速心室反应;可预防心肌梗死、心功能不全合并的恶性心律失常及猝死并降低病死率;也用于LQTS和儿茶酚胺敏感型室速等。 类药物(钾通道阻滞剂)阻滞钾通道可减少复极期K外流,通过延长心房和/或浦肯野和/或心室肌细胞APD和ERP,终止或预防室上性和室性心律失常。延长QTc间期、增大复极离散度,可能诱发EAD、促进折返和TdP的发生。1非选择性K通道阻滞剂同时阻滞多种K通道。胺碘酮可抑制IKr、Ito、缓慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)、IKAch和IKur,还可抑制INa、钙电流(ICa)及和受体,兼有4 类药物的作用。静脉给药时,、和类作用也比较突出,可终止房性和室性快速心律失常,降低房颤时的心室率。不抑制心肌收缩力,不增大复极离散度,可用于合并器质性心脏病尤其是心力衰竭(心衰)的心律失常。决奈达隆是胺碘酮的脱碘衍生物,抑制IKr、IKAch和I
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