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神经症的诊断与治疗,开封市第五人民医院 黄 平 TEL：13837869479,神经症,神经症总论 神经症概念的历史演变 目前神经症分类的现状 神经症共同特点的认识 神经症流行病学 神经症诊断标准 神经症的治疗原则 神经症各论,神经症概念的历史演变,神经症概念的历史演变,17世纪中期—18世纪末：神经症作为一类疾病术语的确立 1769年，苏格兰医生William Cullen（1710-1790）提出“神经症”的概念 神经症是指“没有发热和没有局部病变的感觉和运动的病”，是“神经系统的一般性疾病”神经症概念的历史演变,约19世纪期间：神经症被认为是没有神经病理形态学改变的一类神经功能障碍，并提出了神经症发病的心因观 1859，Paul Briquet描述了 “Briquet综合征”(女性、多种不适症状、心理因素) 神经症现代心因观的先驱Jean-Martin Charcot及其三个学生Joseph Babinski、 Pierre Janet、 Sigmond Freud的研究 1894年，德国人Robert Sommer 首次将“心因性”引入精神病学,神经症概念的历史演变,19世纪后期—20世纪中期：神经症的心理学化时期 1. Sigmond Freud(1856-1939)： 创立精神分析学说及精神分析疗法。

无意识和无意识的防御机制,神经症概念的历史演变,2. Ivan Pavlov(1849-1936)：经典条件反射学说 实验性神经症： John B. Watson(1878-1958) 在1920年，11月小男孩Little Albert，小白鼠-小白兔-毛的东西 恐惧症,,神经症概念的历史演变,3. B. F. Skinner(1904-1990)： 操作条件反射理论 4. Albert Bandura：社会学习理论—模仿学习 5.Aaron T. Beck： 认知学习,神经症概念的历史演变,20世纪后半叶：现代神经症概念的确立 非器质性精神障碍（ICD-9, 1978） 描述性精神病理学取代精神分析和其他各种理论构想 [ DSM-Ⅱ (1968)—DSM-Ⅲ（1980）] 神经症治疗取得了重大发展（心理、行为、药物）,神经症概念的历史演变,神经症研究的重大进展 心理社会方面的研究 精神药理学进展—抗抑郁药物 遗传学研究—家族聚集性和遗传作用 精神生化研究—5-HT、NE、GABA、内分泌异常 脑影像学研究—基底节代谢异常 心理—社会—生物医学模式,神经症概念的争论,神经症特征的争论 神经系统疾病 神经功能性疾病 心因性疾病 生物学观点 神经症范畴的争论 核心神经症（恐怖症、焦虑症、强迫症） 癔症（分离、转换障碍） 抑郁性神经症 恶劣心境 神经衰弱 神经症概念废除的争论 DSM：废除； ICD：保留但无描述性定义； CCMD：保留且有描述性定义。

神经症分类的现状,CCMD-3神经症分类,ICD-10相应分类,DSM-Ⅳ相应分类,神经症的共同特点,1.起病常与心理社会因素有关 2.患者常具有某种人格特征（人格特征突出） 个性特征决定易罹患性：情绪不稳定、内向者多见 不同的个性特征决定某种亚型倾向 3.症状没有相应的器质性病变作基础,神经症的共同特点,4.社会功能相对完好 相对重性精神病，神经症患者的社会功能是完好的 相对与正常人，神经症患者的社会功能只是相对完好 5.患者对疾病保持相当的自知力，社会现实检验能力未受损害，能主动要求治疗,神经症的流行病学,国外资料: 国外统计，时点患病率约为10%～12%（1983） 占一般通科医师门诊病例的63.2%（M. Shepherd，1966） 终生患病率约为精神病的10～15倍,神经症的流行病学,国内资料： 时点患病率： 22.21‰（1982），女性（39.93 ‰ ）明显高于男性（4.71 ‰ ），农村高于城市 15.11‰（1993） 现患病率： 35.18‰（1991，北京市）； 28.72 ‰（1997，上海市）； 13.35%（2005，深圳，CIDI 3.2）诊断标准（CCMD-3）,症状标准：至少有下列 1项： ①恐惧；②强迫症状；③惊恐发作；④焦虑； ⑤躯体形式症状；⑥躯体化症状；⑦疑病症状； ⑧神经衰弱症状 严重标准：社会功能受损或无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。

病程标准：符合症状标准至少已3个月，惊恐障碍另有规定 排除标准：排除器质性精神障碍、精神活性物质与非成瘾物质所致精神障碍、各种精神病性障碍，如分裂症、偏执性精神病，及情感性精神障碍等神经症的治疗,治疗原则：心理治疗为主，生物学治疗为辅 心理治疗 支持性心理治疗 特殊心理治疗 生物学治疗 药物治疗：抗焦虑药物、抗抑郁药物、中药等 劳动、体育锻炼 针灸,恐惧症,流行病学资料,患病率： 国外统计：约5-10%；我国：0.59‰ 在英语国家，场所恐惧症为2.9%～6.7%，社交恐惧症为1.7%～2.6% 美国社交恐怖症的终生患病率3%～13%，特定恐惧症约11% 性别比：女＞男，特定恐惧约2：1； 发病年龄：多在青春期前后，广场恐惧稍晚，特定恐惧5-9岁病因与发病机制,心理社会因素： 童年的经历，创伤经历 生活事件：亲人分离、侮辱、丧失等 人格因素（害羞、被动、依赖、焦虑）等 学习理论：UCR、OCR 生物学因素： 遗传因素：双生子同病率，MZ（24%）＞DZ（15%） GABA、5-HT和NE系统、DA功能,诊断标准,符合神经症的诊断标准； 以恐惧为主，需符合以下 4项： 对某些客体或处境有强烈恐惧，恐惧的程度与实际危险不相称； 发作时有焦虑和自主神经症状； 有反复或持续的回避行为； 知道恐惧过分、不合理，或不必要，但无法控制； 对恐惧情景和事物的回避必须是或曾经是突出症状； 排除：焦虑症、分裂症、疑病症。

不同亚型的临床表现,场所恐惧 又称广场恐惧症、旷野恐惧症、幽闭恐惧症等 是最常见的一种，约占60％多起病于25岁左右，35岁左右是另一发病高峰年龄，女性多于男性27,不同亚型的临床表现,主要表现为对某些特定环境的恐惧，如高处、广场、密闭的环境和拥挤的公共场所等 害怕：离家或独处，害怕进入商店、剧场、车站或乘坐公共交通工具， 预期焦虑：存在担心在这些场所出现恐惧感的，得不到帮助，无法逃避，因而回避这些环境，甚至根本不敢出门 惊恐发作：恐惧发作时可伴有不同亚型的临床表现,社交恐惧 害怕：怕尴尬、怕被羞辱怕被人注视，一旦发现别人注意自己就不自然，脸红、不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，因而 回避社交，不敢在公共 场合演讲，集会不敢坐 在前面 对社交有预期性焦虑,29,不同亚型的临床表现,可发展为广泛性SAD，易致物质滥用，并与GAD、抑郁症、双相障碍共病较多 常见的恐惧对象是异性、严厉的上司和未婚夫（妻）的父母亲等， 也可以是熟人，甚至 是自己的亲属、配偶不同亚型的临床表现,特定恐惧 害怕对象是场所恐惧和社交恐惧未包括的特定物体或情境，如动物、高处、黑暗、雷电、鲜血、外伤、打针，或尖锐锋利物品等 动物恐惧、自然环境恐惧、血—注射—损伤、恐怖、情形恐惧和其他(窒息、呕吐、患病等),31,,,32,,,恐惧症的心理治疗,认知—行为治疗 Aaron Beck、Albert Ellis等认知理论和方法 B.F.Skinner、Ivan Pavlov行为主义理论和方法 其他心理治疗 精神分析取向心理治疗 团体治疗 病人支持小组,恐惧症的药物治疗,SSRIs 帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰 TCAs 氯米帕明、丙咪嗪、去甲丙咪嗪 BDZ类 阿普唑仑、氯硝西泮、地西泮、罗拉西泮 非典型抗抑郁剂 万拉法新、奈法唑酮 其它 心得安,场所恐惧症的心理治疗,认知-行为治疗 不伴有惊恐发作：暴露疗法 伴有惊恐发作：认知行为疗法 行为疗法—控制广场恐怖症状 认知疗法—减轻焦虑和惊恐发作 80-90%的病例有效（6个月治疗）,社交恐惧症的心理治疗,认知-行为治疗（CBT、CBGT） 暴露疗法： 认知重建：识别负性思维、评价负性思维对客观信息的准确性、基于获得的信息建立理性的思维 放松训练： 社交技能训练：治疗师塑造、行为排演、正确的反馈、社会强化、家庭作业,特定恐惧症的治疗,行为治疗：暴露疗法 药物治疗：伴有惊恐发作者用药,惊恐障碍,惊恐障碍的特点,又称急性焦虑障碍。

特点： 突然发作、不可预测，反复出现、反应强烈的惊恐体验； 一般历时5~20分钟，伴濒死感或失控感； 常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，伴自主神经功能失调症状名称沿革,曾被称为： 心脏神经官能症 激惹心脏 神经循环衰弱 血管运动性神经症 自主神经功能紊乱 等各种名称名称沿革,1980年在DSM-Ⅲ出现之前无此诊断术语 1941年Wood认为此是一种焦虑障碍 ICD-10中首次作为独立的疾病单元出现 该病是慢性复发性疾病，社会功能损害显著流行病学资料,患病率：女性终身患病率为4.8%； 女性：男性 = 2~3：1 起病年龄：双峰模式 第一高峰：青少年后期或成年早期开始出现； 第二高峰：45~54岁,病因和发病机制,一、遗传因素： 本病与其他障碍共病率高，故机制不清； 有家族聚集性遗传度约40% 儿茶酚胺氧位甲基转移酶（CMOT）Vall58Met多态位点与本病有关联 女性多于男性提示有与性别相关的遗传因素病因和发病机制,二、神经生物学因素： 1.CO2超敏学说： 吸入5%CO2、输入乳酸盐或NaHCO3可诱发，——可能存在脑干CO2感受器的超敏； 2. γ-GABA系统： 苯二氮卓类药物使用后产生的BZD-GABAA受体复合物可抑制兴奋传导； PET研究：额、颞、顶叶BZD受体结合力下降，与焦虑呈正相关。

病因和发病机制,3.NE与5-TH系统： 扮演重要角色机制不清 4.神经影像学： 提示本病发作时前脑对边缘系统和脑干的抑制作用下降相关病因和发病机制,三、心理社会因素：尚无定论 精神分析的焦虑理论：个体害怕潜意识的冲动影响现实生活 行为主义理论：是与生活中创伤性事件形成的条件联系 儿童期的创伤性事件可能与本病形成有关临床表现,1. 惊恐发作： ⑴ 在无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来的惊恐体验，伴濒死感或失控感；好像觉得死亡将至、灾难将至，或奔走、惊叫、四处呼救临床表现,⑵ 严重的自主神经功能紊乱症状：胸闷、心动过速、心跳不规则、呼吸困难或过度换气、头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常、出汗、肉跳、全身发抖或全身无力等 ⑶ 惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5～20分钟，很少超过1个小时，但不久又可突然再发始终意识清晰临床表现,2.预期焦虑： 发作后仍心有余悸，担心再发，不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复临床表现,3.回避行为： 60％的患者由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，发展为场所（广场）恐惧症。

分类：①伴有广场恐惧症的惊恐障碍 ②不伴有广场恐惧症的惊恐障碍,临床表现,体格检查： 意识清晰、呼吸频率↑ 、血压波动、心率↑、心律异常； 有心脏杂音时应排除二尖瓣脱垂等心脏疾患 神经系统：基本正常； 精神检查：可引出恐惧和焦虑情绪 评估：惊恐障碍严重度量表（PDSS）.,预 后,部分于数周内完全缓解；＞6个月者易慢性化； 40%可共患抑郁症，此时预后较差； 伴广场恐惧症者复发率高，预后欠佳； 本类患者中社交焦虑障碍、广泛性焦虑障碍、抑郁障碍、物质如酒精滥用的发生率高； 7%可有自杀行为诊断与鉴别诊断,㈠ 诊断要点 1.符合惊恐发作的临床特点； 2.在1个月内有数次惊恐发作 ①发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测； ②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状； 3.排除：其它临床问题导致的惊恐发作诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断 1.。