中毒性心脏病2015病案版讲解.pptx

职业性中毒性心脏病诊断 主要内容 Ø常见的毒物 Ø发病机制 Ø临床表现 Ø辅助检查 Ø诊断标准 Ø治疗 Ø毒物举例 Ø案例讨论 2 特 点 Ø常见性 心血管是毒物影响的重要系统 多数化学物急慢性中毒达到一定程度都可产生 Ø原发性 •原发性损害 •多数为伴发其他器官损害 Ø隐匿性 •早期表现多不突出，易被掩盖 Ø严重性 •一旦产生，可出现心源性猝死等恶性并发症 3 常见毒物 Ø窒息性气体 •一氧化碳、硫化氢、氰化物、甲烷、氮、二氧化碳 Ø刺激性气体 •氨、氯、光气、二氧化氮、硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、 有机氟、氟氢酸、磷化氢、三氯化磷、氯甲醚、一甲 胺、羰基镍 Ø农药 •林丹、 DDT；代森胺；氟乙酰胺、氟乙酸钠；内吸磷、 甲拌磷、灭蚜净、 DDV、甲胺磷、乐果、敌百虫、马 拉硫磷、磷胺；拟除虫菊酯类（氰戊菊酯、溴氰菊酯等 ）；杀虫脒；氨基甲酸酯类；敌稗；毒鼠强；百草枯、 聚醚类抗生素（马杜霉素、盐霉素、莫能霉素） 4 常见毒物 Ø金属和非金属 •汞、砷、砷化氢、铅、锑、钡、钴、铊、磷等 Ø卤代烃类 •四氯乙烯、氯乙烯、氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷、 三氯丙烷、环氧乙烷、溴乙烷、溴丙烷、氯仿 Ø有机溶剂 •苯、甲苯、汽油、四氯化碳、二硫化碳 Ø高铁血红蛋白形成剂 •苯胺、亚硝酸盐 Ø其他 Ø苯酚、氟乙酸、叠氮化钠、烯丙胺、硼烷等 5 发病机制 Ø直接作用 l直接干扰心肌细胞的代谢 l自主神经系统的影响 l血管的损伤 Ø继发损害 •缺氧、电解质紊乱 Ø综合作用 6 急性中毒性心脏病的临床特点 Ø有短期内接触高浓度化学物。

Ø具有该化学物中毒所特有的临床表现 Ø临床及心电图改变均为非特异性，且常被中毒的危 重症状所掩盖 Ø心肌损害发生在中毒后l～7天，或中毒的恢复期 Ø中毒愈重，发生机会愈多，出现时间愈早，程度也 愈严重 Ø大多数患者可随中毒情况的好转而逐渐恢复正常 7 临床表现 Ø中毒性心肌损害 Ø中毒性心律失常 Ø心源性猝死 Ø心力衰竭 Ø心源性休克 8 辅助检查 Ø心电图 Ø心肌酶 Ø注意CK-MB的时限： 急性心肌细胞损伤后4～ 6h开始升高，但8～12h才有更高的检测灵敏 度2-3天达高峰，一般7-8天降至正常 Ø心肌酶的检测因受试剂、方法、环境等多种因素 的影响, 应以实际检测的正常值为准 9 Ø肌钙蛋白T（cTnT） •游离和结合两种形式 •在心肌发生缺血3小时内，阳性检出率达50～56%，远 远高于CK-MB，其升高时间长达2～3周 Ø肌钙蛋白I (cTnI): 为心肌肌钙蛋白复合体中的一个亚 单位，在骨骼肌中不表达 •血清TnI水平升高，反映心肌细胞损伤，cTnI比cTnT 更具有特异性 心脏超声、心脏CT、心导管、电生理检查等 职业性急性中毒性心脏病诊断 Ø在各种急性化学物中毒过程中，由于短期内接触较 大剂量化学物，损害了心脏泵功能、自律性或传导 性所致的疾病。

Ø诊断原则 •短期较高浓度化学毒物职业接触史 •确切的急性心脏损害的临床表现 •有关的辅助检查结果 •参考现场职业卫生学调查资料 •排除其他原因所引起的类似疾病 11 诊断分级 Ø接触反应 Ø轻度中毒 •心电图轻度缺血 •阵发性室上速、单源频发室早、莫氏I型 •CK-MB 2-5倍 •肌钙蛋白阳性 13 诊断分级 Ø中度中毒 •表现之一 •明显的心肌缺血 •CK-MB超过5倍 •室速、房性心动过速、房颤、房扑、多源性室性期前 收缩、R on T室性期前收缩 诊断分级 Ø重度中毒 •心肌梗死样改变 •心力衰竭 •心源性休克 •心源性猝死 •心室颤动、心室停搏、尖端扭转室速、III度房室传导 阻滞 急性钡中毒诊断标准 Ø肌肉麻痹、心血管损害及低钾血症为主要表现全身性疾病 Ø轻度中毒 •胸闷、心悸、麻木感、无力，肢体运动力弱，肌力IV级 •心电图有早期低钾所见或血清钾稍低 Ø中度中毒 •肌力Ⅱ～Ⅲ级，肌张力降低 •心电图、血清钾呈现低钾表现 Ø重度中毒 •四肢弛张性瘫痪，肌力 0～ I级，甚至呼吸肌麻痹 •心电图及血清钾显示明显的低钾现象，多伴有严重的心律失 常、传导阻滞 16 一氧化碳中毒性心脏病 ØACOP致心肌损害发生率为13.58％～32％，心肌损害 的发生率与严重程度随中毒程度加重而增加。

Ø患者多无明显主观症状或被中枢神经系统损害症状所 掩盖，常被临床忽视而延误诊治 Ø缺氧、一氧化碳直接作用、缺血再灌注损伤等因素共 同作用参与了ACOP性心肌损害的发生 Ø病理：心脏可以出现心肌内点状出血、灶性坏死、纤 维变性，间质弥漫水肿和细胞浸润等改变、心内膜灶 性出血 17 硫化氢急性中毒心肌损害 Ø病变呈迟发性 •心电图改变及明显心脏损害的症状常在1周左右才出 现，个别患者可迟至8 d Ø心电图虽呈典型心肌梗死表现 •心肌酶谱升高，符合心肌梗死的诊断，临床表现却较 轻，恢复快，预后良好，不符合心肌梗死而为弥漫性 心肌损害，故为假性心肌梗死 •急性H2S 中毒引起心肌梗死的可能性并不能排除,尤其 是年老或原有心脏病的中毒患者 18 聚醚类抗生素中毒特点 Ø离子载体性质的抗生素 l此类抗生素在化学结构上含有许多醚基和一个一元有机酸 ，具有促进离子通过细胞膜的能力 Ø肌溶解 Ø心脏中毒表现 •心肌酶异常增高、心电图缺血改变、心包积液、心律失 常 •中毒量大时可出现血液动力学的不稳定，如低血压，甚至 休克； •心肌收缩力降低可导致心功能衰竭，甚至发生心源性猝 死. 19 三甲基氯化锡中毒 Ø三烷基锡主要抑制氧化磷酰化过程磷酰化环节，导致低钾 血症。

Ø肌酸激酶同工酶(CK—MB)升高 Ø心电图 •9.2％ 和18.4％ 的病例出现典型的ST—T波改变和u波 •心律失常的发生率为12％，心动过缓、窦房结功能异常、 心动过速 •重度中毒易并发心律失常，心律失常往往随着中毒病情的 好转而逐渐消失 20 有机磷中毒 Ø病理改变 •心外膜下呈点状出血，右心房、右心室轻度扩大，心肌间 质明显充血、水肿，心肌纤维断裂 Ø房室传导阻滞、室上速、房颤、室颤，QT间期延长、尖端 扭转型室速、猝死 21 有机氟中毒 Ø轻至中度中毒患者心电图异常率62.5％，主要为窦 性心动过速； Ø重度中毒者常规心电图异常率100％，主要表现为 窦性心动过速、Q—T间期延长、缺血改变 猝死 急性砷化氢中毒 Ø砷化氢的毒作用主要为溶血，直接引起肾脏、肝脏等多脏 器损害，亦可因直接毒作用和缺氧缺血原因导致心肌损害 Ø急性砷化氢中毒可引起心脏乳头肌及间质散在出血，肌纤 维断裂，灶性水肿及炎症等病理变化左心室及室间隔都 有较广泛的心肌变性及间质水肿 Ø轻度中毒者10～l5天、中度以上1个月至1个半月心肌酶谱和 心电图异常均恢复正常，可以有心脏后遗症 23 其他 Ø急性苯中毒 •病理：心脏及大血管内血液流粒性肿胀、纵横纹 模糊，右室心肌大片波浪样变形，左室心肌有断 裂，可见肌原纤维颗粒状、收缩带样溶解，肌间 隙增宽，血管高度扩张淤血、毛细血管缗线状淤 血，散在小出血灶，内膜疏松。

24 其他 Ø四乙基铅中毒：“三低征”：低血压、低心率、低体 温 Ø急性五氯酚中毒：高热，大汗，循环衰竭，休克或猝 死 Ø氯乙烯中毒：急性：循环衰竭；慢性：雷诺氏症、肢 端溶骨症、肝血管肉瘤 Ø手臂震动病：雷诺氏征 Ø减压病：急性：循环障碍、休克；慢性：减压骨坏死 Ø慢性高原病：高原心脏病（肺动脉压增高 、右心增 大、右心功衰竭） Ø急性酚中毒：一过性血压升高、24小时、2-3天；心肌 缺血样心电图改变、心率失常 慢性中毒性心脏损害？？ Ø CS2 • 长期接触低浓度CS2 对心血管系统的毒性作用、 接触反应关系、联合毒性作用 、毒作用机理方面 研究结果，不同国家、学者尚有争议 Ø铅 •铅干扰心肌兴奋性，传导性和收缩性长期低剂 量铅摄入可引起左室肥大 •铅能改变血管对生理和非生理性刺激的反应性， 引起血压升高或高血压铅还干扰脂质代谢，与 动脉硬化有关 26 治疗 Ø病因治疗 Ø营养心肌、改善代谢 Ø心力衰竭治疗 Ø心率失常治疗 职业性急性中毒心脏病后遗症 ØGBZ/T 228-2010 Ø定义（ICD-10）：是指疾病本身已不复存在，但残存着某 些影响身体情况的症状和体征，某些疾病情况在发病一年 以后的残留表现。

Ø明确诊断为职业性急性化学物中、重度中毒 Ø急性中毒一年后方可诊断 Ø结果应与急性期的改变有延续性，并排除其他原因所引起 的类似疾病 Ø在诊断中未列入靶器官（系统）损害可根据定义和诊断条 件作出相应的判断 28 难点 Ø想到了吗？（继发、原发？；合并症？并发症？） Ø检查到了吗？ Ø剂量效应关系 Ø时间点？潜伏期、高峰、好转、痊愈、后遗症 Ø治疗难点 Ø诊断与伤残评定 案例1 患者32岁，苯胺作业13年，某年11月5日在车间连续工 作6小时后，自觉头晕、胸闷、气短、心悸、恶心、 呕吐,同时伴口唇、颜面皮肤发绀，就诊某院，入院当 天谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮心肌酶正常给予吸 氧、静脉滴注美蓝、生脉注射液等治疗后，上述症状 有所缓解，10日后出院出院后当晚又感胸闷、心前 区刺痛，再次入院 30 案例1 入院查体:T37℃，P116次/分，R24次/分，BP 100/60 mHg，口唇紫绀，HR116次/分，心音钝，律整，心电 图示窦性节律，6小时后V1V5导联S-T段抬高14mV，呈 弓背向上，18小时后V1V4导联出现Q波，血CK-MB 92IU/L(正常值为25IU/L)， 诊断：急性广泛前壁心肌梗死 吸氧、硝酸甘油、尿激酶等治疗，抢救无效死亡。

既往身体健康 31 讨论（案例1） 1. 可能的职业病诊断结论与诊断依据 2. 医生在处理患者过程中可能存在什么问题？ 32 讨论（案例1） 依据： （1）急性短时间苯胺接触史、慢性长期接触史 （2）临床表现：皮肤、粘膜明显发绀，出现心悸、气 短，食欲不振，恶心、呕吐、心前区刺痛等症状 （3）心肌酶增高，心电图示：广泛心肌损害，急性心 肌梗塞样改变 （4）经治疗无效死亡 33 可参考的标准 GBZ30-2002职业性急性苯胺中毒标准 GBZ 74-2009职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标 准 GBZ 75-2002（2010）职业性急性化学物中毒性血液系 统疾病诊断标准 GBZ 77-2002职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍 综合征诊断标准 34 讨论（案例1） 1、职业性急性苯胺中度中毒 2、职业性急性中度高铁血红蛋白血症（苯胺所致） 3、职业性急性苯胺中毒性心脏病（重度） 4、职业性急性苯胺中毒多脏器功能衰竭 35 讨论（案例1） 肝功、心肌酶检查时间和次数不够 观察期时间不够 出院前未进行生化指标动态观察 治疗时抗氧化治疗、营养心肌治疗等支持治疗不够。

溶栓治疗不得当 36 。