神经与肌肉的一般生理.ppt

第三节 神经与肌肉的一般生理,,一、细胞的生物电现象,概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象 细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现一、细胞的生物电现象,●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差 ●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动一）静息电位(resting potential RP ),1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差 2.实验现象：,静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差  膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membrane potential）  习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右 RP值描述: RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化 RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化,（二）动作电位(action potential AP),1.概 念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。

2.AP实验现象：,3.动作电位的图形,4.动作电位的特征： ①是非衰减式传导的电位 ②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象达不到阈值不产生动作电位 5.动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志6.与AP相关的概念: 极 化:以膜为界，外正内负的状态 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程6.与AP相关的概念: 阈电位:引发AP的临界膜电位数值 局部电位:低于阈电位的去极化电位 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程 包括：负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位二、生物电现象的产生机制,（一）化学现象 要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； ②对离子有选择性通透的膜 膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位通透膜,选择性通透膜,钾通道开放 钾外流 蛋白留在细胞内 Ek,（二）RP产生机制,RP产生机制,1、细胞内钾浓度高于细胞外， 安静时膜对钾的通透性较 大，故钾外流聚于膜外， 带负电的蛋白不能外流而 滞于膜内，使膜外带正电， 膜内带负电。

2、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流 的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等 时，钾跨膜净移动量为零，故RP相当于EkRP产生机制:,RP产生条件①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-,[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散,[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)  [K+]o↑→膜内电位↑(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果 ∴RP=K+的平衡电位,,,,,（三）AP产生机制,（三）动作电位的产生机制,1.AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+通道激活而开放AP机制1：,上升支： 细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠通开放， 因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止 （ENa)AP机制2：,下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。

随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差总结.AP的产生机制:,当细胞受到刺激→细胞膜上少量Na+通道激活而开放→Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位→当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 →Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→内流→膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）→ Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放→ K+泵K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流→膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） → ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－ K+泵→Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位,结论： ①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动） ③AP=Na＋的平衡电位 证明：①Nernst公式的计算AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后， 内向电流全部消失（AP消失）附：影响动作电位产生(兴奋 性)的因素 ⑴ 静息电位水平， ⑵ 阈电位水平， ⑶ Na+通道的性状,三、兴奋的引起和兴奋的传导机制,兴奋 (Excitation)— 组织或细胞受刺激后，产生AP。

可兴奋细胞— 凡受刺激后能产生AP的细胞，神经细胞、肌细胞、腺细胞 兴奋性(Excitability)— 可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力衡量组织兴奋性的指标：,阈强度 阈强度与兴奋性成反比关系,（一）、局部兴奋,概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋特点： ①不具有“全或无”现象其幅值可随刺激强度的增加而增大  ②电紧张方式扩布其幅值随着传播距离的增加而减小  ③具有总和效应：时间性和空间性总和电紧张性扩布,,,,局部反应 阈下刺激引起 钠通道少量开放 反应等级性 有总和效应 衰减性传播,动作电位 阈(上)刺激引起 钠通道大量开放 “全或无” 无 非衰减性传播,局部反应与AP的区别,（二）兴奋在同一细胞上的传导机制,→在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 →膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动→形成局部电流,兴奋在同一细胞上的传导,1、传导机制：局部电流,2、传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导,（三）、细胞兴奋后兴奋性的变化 1、有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。

兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程 抑制：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程 刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现2、 细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间绝对不应期,相对不应期,,超常期,,,,低常期,阈电位,,,,,,100%,,0,,,,分 期 兴奋性 反 应 绝对不应期 零 对任何刺激不起反应 相对不应期 低于正常 对阈上刺激起反应 超 常 期 稍高于正常 对阈下刺激可起反应 低 常 期 稍低于正常 对阈上刺激起反应,组织兴奋及其恢复过程 中兴奋性的变化,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化,四、神经肌肉接头处 的兴奋传导,接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

接头间隙：约50-60nm 接头后膜：又称终板膜存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合无电压性门控性钠通道一）、N-M接头的结构,突触小泡： 圆形清亮小泡→乙酰胆碱；,（二）.N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑,终板膜去极化→终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,,,,,,,,EPP的特征： 无“全或无”现象； 无不应期； 有总和现象； EPP的大小与Ach释放量呈正相关三）.N-M接头处的兴奋传递特征:,（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）单向传递 （3）时间延搁 （4）易受药物和环境因素的影响,（四）.影响N-M接头处兴奋传递的因素,（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘） （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。

（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒五、骨骼肌的收缩,（一）骨骼肌细胞的结构,1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成肌膜AP沿T管传导） 纵管系统：L管（也称肌浆网肌节两端的L管称终池，富含Ca2+) 三联管：T管+终池×2,肌管系统,纵管及横管 三联管,肌管的作用 横 管：传AP至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋- 收缩耦联部位,肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能位 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域,,,,,,肌原纤维 肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带,3、肌丝的分子组成,粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量,肌球蛋白分子（豆芽形）,—头部（ATP酶）,—杆部,,,,横桥特性： 与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合…. 2 有ATP酶活性,,,,,,肌钙蛋白,肌动蛋白,原肌球蛋白,细肌丝 （三种蛋白分子组成）,—位点（能与肌球蛋白结合）,,,肌动蛋白,,肌动蛋白单体,肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；,原肌球蛋白,,双股螺旋丝状多肽链,原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；,肌原蛋白,肌钙蛋白： 由三个亚单位组成， T亚单位，与原肌球蛋白结合， I亚单位传递信息， C亚单位与Ca2+结合。

—TnT,—TnI,TnC—,（能与Ca2+结合）,肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点二）骨骼肌收缩机制,1. 肌丝滑行 2.兴奋-收缩耦联,1.肌丝滑行,滑行过程：,肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行因①相邻Z线靠近,即肌节缩短； ②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③明带和H带变窄2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地。