糖尿病神经病变尤传一课件

1、 神经病变,糖尿病慢性合并症与伴发病系列讲座,发病概况,糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关 近60%90%的病人详细检查，均有不同程度的神经病变 30%40%的人无症状 吸烟、年龄40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展,糖尿病神经病变流行病学特点,患病率高可达47%-90 新诊断的T2DM中有 12.4%-30%*； 新诊断T1DM中有 1-2% 病程延长及血糖控制不良，增高患病率 致残率高占非创伤截肢的5070 死亡率高达2550 护理复杂，需反复住院治疗，经济损耗巨大,*Lancet.1998;43,中国糖尿病 2001 （5）,糖尿病神经病变的危险因素,糖尿病病史 年龄 血糖控制差 HbA1c 高血压 低密度脂蛋白升高 高密度脂蛋白下降 吸烟,高血糖 多元醇途径 非酶性糖化 自由基氧化应激 其它,糖尿病神经病变的病因,血糖升高的影响,非酶糖基化,醛醣还原酶活性,DAG和PKC 活性,AGE受体和 结构蛋白,山梨醇、肌醇 Na+/K+ -ATPase,

2、山梨醇、肌醇 Na+/K+ -ATPase,结构改变,神经损伤,肾小球内压力 肾小球细胞增生,眼睛血管有变化 出血（）,神经病,肾病,视网膜病,DAG 二酰基甘油激酶 PKC-蛋白激酶C AGE-高级糖基化终端产物 Na+-钠 (细胞内主要的阳离子) K+-钾 (细胞外主要的阳离子),糖尿病神经病变的病理改变,轴突消失，特别是神经末梢，并伴随有轴突背侧死亡 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘神经，及部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在局灶性脱髓鞘 神经再生，形成一连串小的轴突,糖尿病神经病变的自然发展病程,缓慢进展型 多见于2型糖尿病，神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复 急剧进展型 多见于1型糖尿病，常在诊断后23年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关,神经病变分类,按临床表现可分二类 亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉 临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 局灶性神经病变 临床弥散性神经病变（常同时有对称性

3、的感觉神经、运动神经以及自主神经病变）,好发于老年糖尿病人，起病突然，疼痛，感觉麻木、减退甚至消失主要与营养神经的血管梗塞有关 常受累的神经有 正中神经 尺神经 桡神经 股神经 大腿外侧皮神经 腓神经 足跖正中与外侧神经,局部神经病变,尺、桡神经受累可发生腕管综合征 单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视 也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍,动眼神经麻痹,面神经麻痹,手肌萎缩,近端运动神经病变 缓慢或突然起病 主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主 近端肌无力，不能以坐姿站起，须用手支撑方可，严重的肌萎缩者可呈恶液质 随着病变的发展，由单侧逐渐到双侧 查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩,弥漫性多神经病变,最常见 可累及神经小纤维与大纤维 小纤维功能异常出现较早，无阳性体征，电生理检查可有异常外，但患者主观疼痛剧烈,远端对称性多神经病变,急性痛性神经病变 病程多小于6月 常发生在下肢及足部 以

4、剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重 对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常 常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍,小纤维神经病变,慢性痛性神经病变 常发生于糖尿病病程数年后 疼痛可持续半年以上 对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难 神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一,本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常 腱反射减弱或消失 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼 感觉共济失调、走路不稳，或有踩棉花样感觉 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉 远端手、足间小肌群萎缩无力 跟腱缩短呈马蹄样足 血管舒缩功能不受影响，患足皮肤温暖（暖足）,大纤维神经病变,感官性神经病分布状态的手套和长袜样式,心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 血管舒缩功能 瞳孔、汗腺等 临床表现多种多样,糖尿病性自主神经病变,安静时心率增快（90次/分），运动时不加快 卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压 无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭,心血管系

5、统自主神经病变,胃麻痹 肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻 肠激惹：腹泻甚至大便失禁 腹泻与便秘交替出现,消化系统自主神经病变,膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁 男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄,泌尿生殖系统自主神经病变,出汗异常：下肢皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗 血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱 动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿,汗腺与周围血管自主神经病变,瞳孔缩小 对光反应迟钝或消失,对瞳孔的影响,对低血糖感知减退或无反应 自行从低血糖中恢复的过程延长,对代谢的影响,糖尿病神经病变诊断依据,糖尿病证据或至少有糖耐量异常； 出现感觉、运动或自主神经病变的临床表现并除外其他原因引起神经肌肉病变 神经电生理检查的异常改变。,用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查对音叉振动的感觉 用棉花捻成细长形状轻轻划患者皮肤（特别是足底）检查轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查 让患者平卧闭目回答哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查本体感觉,感觉神经功能检查,用冷或温热的物体检查冷、热觉 用大头针钝端接触皮肤检

6、查针刺觉 肌电图电生理检查,感觉和震动觉测定,单纤维丝测试和测试用压力点（有记号的区域）图解,检查四肢活动的灵活性、协调性、步态 检查有无肌肉萎缩 检查膝腱跟键反射是否存在 行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期,运动神经功能检查,静息时心率测定：90次/分 深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算最大与最小心率之差 正常15次/分 心脏自主神经病变时10次/分 瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，计算最大与最小心率之比 正常人应1.21 心脏自主神经病变者1.1,自主神经功能检查,握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压， 正常人收缩压升高16mmHg 心血管自主神经病变者收缩压升高10mmHg 体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压， 正常人10mmHg 下降11-29mmHg为早期病变 体位性低血压者收缩压下降30mmHg 24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压,自主神经功能检查总结,B超测量膀胱内残余尿量 尿潴留者排尿后残余尿量100 ml 经皮血流量测

7、定：皮肤加温至45，再降低至35或用力握拳时皮肤血流量变化很小 经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时升高 神经活检,糖尿病性神经病变的管理,当前治疗糖尿病性神经病的方法分成三大类： 血糖控制 药物治疗以预防或恢复状态 减轻烦恼症状，例如疼痛,缓解症状 预防神经病变的进展与恶化,糖尿病神经病变治疗的目标,严格控制血糖是维持有效治疗的基本原则,Pivart随访4000例DM共25年 初诊时 神经病变发病率12% 25年后 神经病变发病率50% DCCT结果：强化胰岛素治疗，DN降低64% UKPDS结果：血糖控制改善震动觉。,结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓T1DM微血管和神经并发症的发生和进展。,DCCT 结果,UKPDS :T2DM患者中血糖强化控制组 与常规控制组相比糖尿病终点事件的关系,UKPDS ：T2DM患者中血糖强化与常规控制组 相比微血管病变终点事件的关系,renal failure or death, vitreous haemorrhage or photocoagulation,UKPDS 研究：强化和常规组相对危险性降低比较,胰岛素强化治疗与常规治疗组对神经病的影响,

8、纠正高血糖及其他代谢紊乱 严重神经病变者，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用 改善神经血液供应,糖尿病神经病变病因治疗,血糖控制过程中应注意血糖监测,可通过监测A1c了解过去3个月的血糖控制情况 可通过SMBG合理的调整用药，饮食和运动,使用胰岛素强化治疗的糖尿病患者应进行每天3次或更多的SMBG 仅服用口服降糖药物，A1c没有达标，那么每天监测24次 因妊娠期糖尿病患者,每天应至少进行4次SMBG 血糖控制良好或稳定的患者应每周监测一天或两天,血糖控制过程中的监测频率,下列情况下,短期强化监测是有利的,有低血糖或高血糖的症状或信号时 饮食运动或治疗方法改变时 病情恶化或A1c值超标时 生病时 需要适应特定的职业时 压力增加时,止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等 辣椒素膏 神经营养素,糖尿病神经病变对症治疗,神经病变疼痛的药物治疗,体位性低血压 预防为主 下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜 严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松 禁止使用扩张小动脉的降压药 降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压 胃轻瘫 少食多餐，减少食物中脂肪含量 口服胃复安、多潘立酮,腹泻 对症处理 膀胱自主神经病变 可用甲基卡巴胆硷，1受体阻滞剂治疗 有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿 老年人可通过外科手术膀胱造瘘,对于有大纤维神经病的患者，应建议涉及大肌肉群 (膝部扩展和腿受压)的运动。这可增加肌肉的强度。 因为维生素和矿物质的缺乏会引起神经损伤，建议糖尿病人吃包括水果和蔬菜的健康均衡饮食，限制酒精摄入和戒烟。,病人教育,病人教育是糖尿病性神经病治疗的十分重要的组成部分。 患者明白糖尿病的体征和症状对预防伤害和副作用有很大的意义。,Thank You！,

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