循环系统结构及功能

1、第六章 循环系统的结构和功能 Chapter VI Structure and function of circulatory system,William Harvey 1578-1657,第二节 心脏的生物电活动 Section II Electrophysiology of the Heart,重点内容： 心室肌细胞的动作电位 窦房结细胞的动作电位 影响心肌兴奋性的因素 自律性 房室延搁,心肌细胞（myocardial cell）的分类：,心肌细胞,工作细胞：心房肌，心室肌 兴奋性，传导性，收缩性,自律细胞：特殊传导系统 窦房结，房室交界，房室束，浦肯野纤维网 兴奋性，传导性，自律性,excitability,autorhythmicity,conductivity,contractivity,excitability,conductivity,一、心肌细胞的生物电现象,（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 静息电位 a. 心室肌的静息电位为90mV b. 形成机制：K+外流，少量Na+内流，钠泵 动作电位，以心室肌为例 明显不同于骨骼肌和神经细胞 复极化过程复杂、缓慢，分0，1

2、，2，3，4期。,（1）0期：去极化过程 特点：-90mV+30mV，12ms 机制：Na+迅速内流，接近Na+平衡电位 Na+通道开放和关闭的速度很快，称快通道； 快Na+通道开放引起的快速去极化的心肌细胞，称快反应细胞，如：心房肌，心室肌，浦肯野细胞,（2）1期：快速复极初期 特点：+30mV 0mV，10ms 机制：快Na+通道迅速失活； 一过性外向电流（Ito）：K+外流 （去极化-40mV激活，开放510ms）,（3）2期：平台期，主要特征 特点：0mV，100150ms 机制：外向电流（K+外流） 内向电流（Ca2+内流，少量Na+内流） 膜对K+的通透性逐渐增强， K+外流逐渐增强 电压门控Ca2+通道开放， Ca2+内流，少量Na+内流 （去极化-40mV激活，开放，失活和复活速度慢，称慢通道，可被钙通道阻滞剂维拉帕米阻断。）,（4）3期：快速复极末期 特点：0mV -90mV， 100150ms 机制： 电压门控Ca2+通道失活关闭； 外向K+电流进一步增强（正反馈）。 动作电位时程：0期去极化到3期复极化完毕， 约200300ms。,（5）4期：静息期 特点：-90

3、mV， 离子跨膜转运 机制：Na+K+泵，排出3个Na+，摄入2个K+ Na+Ca2+交换体，排出1个Ca2+，摄入3个Na+ Ca2+泵，排出Ca2+ 离子跨膜转运是持续进行的，只是随着膜内外离子分布情况不同，活动的强度不同。 心房肌，时程150ms，膜对K+通透性较大。,心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结,0 期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流 (慢Ca2+通道) K+ 外流 (IK , IK1通道) 3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道) 4 期 Na+- K+ 交换 (Na+- K+ 泵) Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体) Ca2+泵,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 4期自动去极化：随时间递增，速度慢 是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。 产生原因：逐渐增强的净内向电流； （1）内向电流逐渐增强； （2）外向电流逐渐衰减； （3）两者兼而有之。,浦肯野细胞（ Purkinje cell ）： 快反应自律细胞 4期自动去极化的形成机制： 外向K+电流逐渐减弱， 起搏电流（If）逐渐

4、增强。 If ：Na+ 负载的内向电流，可被Cs2+选择性阻断。 复极化-60mV激活开放， -100mV完全开放； 去极化-50mV失活关闭。,2. 窦房结细胞：慢反应自律细胞 特点： （1）最大复极电位（-70mV）和 阈电位（-40mV）的绝对值较小。 （2）0期去极化使膜电位仅达0 mV左右。 （2）0期去极化幅度较小（70mV），时程较长（7ms），去 极化速度较慢。 （3）没有明显的复极1期和2期。 （4）4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。,（1）去极化过程： L型Ca2+通道开放， Ca2+内流。 慢Ca2+通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞，称慢反应细胞，如：窦房结细胞，房室交界区细胞。 （2）复极化过程： L型Ca2+通道逐渐失活关闭， Ca2+内流逐渐减少； IK通道逐渐激活开放， K+外流逐渐增强。,（3）4期自动去极化： IK通道在接近最大复极电位时开始关闭， K+外流逐渐减少。 起搏电流（If）：复极化-60mV激活开放， -100mV完全开放；去极化-50mV失活关闭。 T型Ca2+通道：去极化-50mV激活开放， Ca2+内流，4期自动去极化后期的组成成分。

5、 一般的钙通道阻滞剂对其无作用。,窦房结细胞的AP及其离子机制0期,窦房结细胞的AP及其离子机制3期,窦房结细胞的AP及其离子机制4期,Ca+内流,三种细胞AP及其机制的比较（1，2期）,三种细胞AP及其机制的比较（3，4期）,二、心肌的电生理特性 （一）兴奋性（excitability）：阈值,可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。 兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表 示兴奋性低，反之相反。 1. 静息电位去极化到阈电位水平 2. 引起0期去极化的离子通道的激活： 静息、激活、失活三种功能状态,（1）静息电位或最大复极电位水平 绝对值增大（血钾降低），兴奋性降低； 绝对值减小（轻度高血钾），兴奋性升高； （2）阈电位水平：较少见 绝对值显著减小（重度高血钾），部分Na+通道失活， 阈电位上移，兴奋性降低。 细胞外K+浓度逐渐增高，兴奋性先升高后降低。,1. 影响兴奋性的因素：,Rp & threshold,静息电位水平 (变化较多见),TP,-90,0,距离阈电位 距离大,引起兴奋所需的刺激大,兴奋性降低,阈电位水平(变化少),绝对值增大,（3）引起0期去极化的离子通道性状： Na+

6、通道和Ca2+通道都有静息、激活、失活三种状态。 通道的状态改变具有电压依从性和时间依从性。 以Na+通道为例：正常静息电位（-90mV），静息； 迅速去极化到阈电位（-70mV），激活 失活 缓慢去极化，静息 失活 恢复到静息电位，Na+通道恢复到静息状态（复活）。 静息的Na+通道多，兴奋性高；失活的Na+通道多，兴奋性低。 静息电位减小到一定程度，阈值升高，兴奋性降低。,Three states of Na+ channel,2. 兴奋性的周期性变化： 有效不应期（ERP）： 绝对不应期：0期3期复极化-55mV Na+通道完全失活 局部反应期：3期复极化-55mV -60mV 少量Na+通道复活 相对不应期（RRP）： 3期复极化-60mV -80mV 大部分Na+通道复活 超常期（SNP）： 3期复极化-80mV -90mV Na+通道基本复活，膜电位靠近阈电位 RRP和SNP，少数Na+通道失活，去极化的速度和幅度小。,3. 兴奋性周期性变化的生理意义： 始终为收缩和舒张交替活动，不会产生完全强直收缩。 4. 期前兴奋（premature excitation），期前收缩：

7、 如果在心室肌的有效不应期之后，下次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，产生一次提前的兴奋和收缩。 代偿间歇（compensatory pause）： 在一次期前收缩之后，往往会出现一段比较长的心室舒张期。,（二）自律性（autorhythmicity）： 心肌组织能够在没有外来刺激的情况下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性。 衡量指标：频率 1. 心脏的起搏点 窦房结，房室交界，房室束，末梢浦肯野纤维网 整个心脏总是依照当时情况下自律兴奋频率最高的部位所发出的节律性兴奋进行活动。 正常起搏点（pacemaker）：窦房结（窦性节律） 潜在起搏点 异位起搏点,2. 窦房结对潜在起搏点的控制，通过两种方式实现： （1）抢先占领（preoccupation） （2）超速驱动压抑（overdrive supression） 外来超速驱动刺激停止后，需经一段静止期，自律细胞才能逐渐恢复期固有的自律性活动，称超速驱动压抑。 特点：频率依赖性。 生理意义：当发生短时间的窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，可防止产生异位搏动。 提示：心脏人工起搏时，应逐渐减慢驱动频率

8、，避免发生心脏停搏。,（三）传导性（conductivity）： 1. 心脏内兴奋传播的途径和特点 结构基础：心肌细胞间的缝隙连接（低电阻通道） 生理意义：同步运动，功能性合胞体 途径：,窦房结,心房肌,左心房和右心房,优势传导 通路,房室交界,房室束,浦肯野纤维网,心室肌,右心室和左心室,2. 房-室延搁（atrioventricular delay）的生理意义： 使心室收缩一定发生在心房收缩完毕之后。,Conducting System of Heart,3. 影响传导性的因素 （1）结构因素： 细胞直径越大，细胞内电阻越小，兴奋传导速度越快 （2）生理因素： 1）已兴奋部位动作电位0期去极化的速度和幅度 心肌缺血，快反应细胞部分Na+通道失活，传导减慢 2）邻近未兴奋部位膜的兴奋性 静息膜电位（或最大复极电位）与阈电位的差距； 0期去极化相关的离子通道的性状。 *一些抗心律失常药物： 通过影响离子跨膜转运而改变兴奋传导速度。,第三节 心脏的泵血功能 Section III Pumping function of heart,重点内容： 心肌收缩的特点 心动周期 泵血过程（压力和容

9、积的变化） 心脏泵功能的评价指标 影响因素,一、心肌收缩的特点 1.对细胞外Ca2+的依赖性： 钙触发的钙释放（calcium-induced calcium release） 2.“全或无”式收缩：缝隙连接，功能性合胞体 心肌纤维不能产生同步收缩，则形成纤维性颤动（纤颤）； 心房纤颤，心室纤颤（使心脏立即丧失泵血功能）。 3.有效不应期长，不会发生完全强直收缩,心肌细胞与骨骼肌细胞收缩性的比较：,心肌 骨骼肌,耦联机制和钙离子来源 L型钙通道开放 L型钙通道变构 依赖细胞外Ca2+ 不依赖细胞外Ca2+,不应期 长（200ms） 短（12ms） 不发生强直收缩 易发生强直收缩,收缩强度 同步收缩，力量强 取决于参加收缩的 “全或无”式 肌纤维的数量,收缩的引起 起搏点兴奋下传 运动神经传来兴奋,二、心动周期及心脏的泵血过程 （一）心动周期（cardiac cycle） 心脏收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。 分为收缩期（systole）和舒张期（diastole）。 心动周期持续时间与心率 全心舒张期,心率加快，对心脏的持久活动不利。,（二）心脏的泵血过程（以左心室为例）,Diastole,Systole,1.心室收缩期 （1）等容收缩期：0.05s， 心室密闭，室内压急剧升高，心室容积最大，保持不变,（2）快速射血期：0.1s，射血量达2/3， 心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，主动脉压升高。 （3）减慢射血期：0.15s，射血量为1/3， 室内压和主动脉压从峰值逐渐下降。 整个射血期，心室容积由最大降至最小。,2.心室舒张期 （1）等容舒张期：0.06-0.08s， 心室密闭，室内压急剧下降，心室容积最小，保持不变,2.心室舒张期 （2）快速充盈期：0.11s，充盈量达2/3， 心室容积迅速增大 （3）减慢充盈期： 0.22s,2.心室舒张期 （4）心房收缩期： 0.1s，使心室的充盈量再增加1030

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