病理生理学心功能不全
70页1、( Cardiac insufficiency ),心功能不全,(General description),第一节 概述,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,心力衰竭,( heart failure ),心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射血阻抗),心率,心室收缩运动的协调性,(etiology and classification of heart failure),第二节 心力衰竭的病因和分类,Underlying causes 病因学 (etiology),Predisposing causes,(一) 原发性心肌舒缩障碍 (primary systolic and diastolic dysfunctions),(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷(pressure load) 心室收缩时承受的负荷,后负荷,容量负荷(volume load) 心室舒张时承受的负荷,前负荷,诱 因,(Predisposing causes),感染 Systemic Infection 电解质及酸碱平衡紊乱
2、Acid-base &Electrolyte Disturbance 心律失常 Arrhythmia 妊娠和分娩 Pregnancy & Labour 贫血 Anemia,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure),分 类,按心输出量, 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),High output heart failure,继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病,如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低,但其绝对值可等于或高于正常人水平,尽管如此,仍不能满足患者器官、组织的代谢需要,称为高输出量性心力衰竭。,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心输出量,正常人,(Mechanisms of heart failure),第三节 心力衰竭的发病机制,正常心肌舒缩分子基础 心肌收缩性下降 心肌舒张功能异常 舒缩
3、活动不协调,心 衰,Molecular Basis of Contraction,心肌兴奋,胞浆内Ca2+ 从10-7 上升到10-5,Ca 与肌钙蛋白结合,肌球蛋白头部偏转,细肌丝向肌节中央滑行,向肌球蛋白移开,正常心肌兴奋 - 收缩耦联,肌节缩短,心肌收缩,肌动蛋白作用点暴露,与肌球蛋白头部横桥接触, 肌球蛋白头部ATP酶,水解ATP供能,mol/L,一、心肌收缩性下降,2+,心肌细胞死亡, 心肌收缩力下降 。 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡,(一) 心肌收缩蛋白破坏,Myocardial Infarction,(二)心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍 ( impaired energy production ) 心肌储能减少 ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍 ( impaired energy utilization ),(Disorder of myocardial energy metabolism),1. 心肌能量生成障碍 ( impaired energy production ),原 因: 心肌缺血缺氧,后 果: 收缩蛋白合成障碍 Ca2+转运
4、和分布异常 线粒体功能异常,2 . 心肌储能减少 ( reduced energy reserve ),ATP,肌酸,磷酸肌酸(CP),心肌肥大时,磷酸肌酸激酶活性,3 . 心肌能量利用障碍 ( impaired energy utilization ),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大心肌ATP酶转型 酸中毒抑制ATP酶,( dysfunctions of excitation- contraction coupling ),(三)心肌兴奋收缩耦联障碍,Ca2+摄取能力,Ca2+储存量 ,Ca2+释放量 ,1. 胞外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,-受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性,2.肌浆网Ca2+处理功能障碍,Reserve Uptake Release,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时,H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。,(四) 心肌肥大不平衡生长,( Imbalance growth of
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