病理学组织适应与损伤

1、Pathology,细胞和组织的适应与损伤,Chapter One,掌握萎缩、肥大、增生、化生的基本概念和种类，细胞、组织损伤的概念、细胞和组织损伤在光学显微镜下的形态表现。变性的概念，细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的概念、发生原因、机理和病变特点。坏死的概念、类型，细胞核的形态改变，各型坏死发生的机理及病理变化、形态特点及结局。,适应、变性、坏死的概念和类型及各类病变的形态特点。,细胞、组织的适应与损伤,细胞和组织的适应 萎缩 肥大 增生 化生 细胞和组织的损伤 损伤的原因和发生机制 损伤的形式和形态学变化 细胞凋亡 细胞老化,适 应,细胞和组织的适应与损伤,损 伤,萎 缩 肥 大 增 生 化 生,原 因 发生机制 形态学变化,细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外 环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。适应表现为萎缩、肥大、增生和化生 。,细胞、组织的适应与损伤,损伤,细胞和组织遭受不能耐受有害因子的刺激时， 则可能引起 损伤 。,适应,变性可复性损伤 坏死不可复性损伤,萎缩（atrophy）,第一节 细胞和组织适应,假性肥大,发育不全,有关名词：,指已发

2、育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量的减少。,1,一）生理性萎缩 二）病理性萎缩,1.营养不良性萎缩 2.压迫性萎缩 3.失用性萎缩 4.去神经性萎缩 5.内分泌性萎缩 6.老年性萎缩,萎 缩 的 类 型,萎缩的病变类型,1、全身性萎缩 2、脑 萎 缩 3、压迫性肾萎缩 4、横纹肌萎缩 5、去神经性萎缩 6、睾丸萎缩 7、心肌褐色萎缩,心肌萎缩 心缩力降低 脑 萎 缩 记忆力及智力下降 腺体萎缩 分泌减低 骨 萎 缩 负重力下降，易骨折,萎 缩 的 结 局 与 影 响,结 局：1. 原因消除，可恢复常态 2. 病情加重，萎缩的细胞死亡,影 响：功能降低，但具有适应意义,细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。细胞的肥大导致该组织或器官体积增大、重量增加和功能增强。,分 类：,1.生理性肥大 2.病理性肥大 代偿性肥大,内分泌性肥大,肥大 (hypertrophy),2,实质细胞的增多称为增生。增生可导致组织、器官的体积增大。细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。,增生(hyperplasia),生理性增生: 代偿性和激素性 病理性增生：激素和生长因子的作用有关。,3

3、,1、子宫内膜增生 2、前列腺结节状增生,病 例：柱状、移行上皮 鳞状上皮 胃粘膜腺上皮 肠上皮 间 叶 组 织 软骨、骨,化生(metaplasia),4,一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。,影 响： 利：适应环境及炎症刺激 害：易发生恶变,back,细胞、组织的损伤包括： 1. 细胞组织直接创伤 2. 细胞、组织物质代谢障碍,第二节 细胞和组织的损伤,可归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理、生物因子、营养失衡、内分泌、免疫反应、遗传变异衰老、社会-心理-精神和医源性因素等。,一、原 因,二、发生机制,1. 细胞膜的破坏,5. 化学性损伤,3. 细胞浆内高游离钙的损伤,2. 活性氧类物质（AOS）的损伤,4. 缺氧的损伤,6. 遗传变异,三. 形态学变化,可逆性损伤,不可逆性损伤,损伤,是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量异常增多。,(一) 变 性（degeneration）,细胞水肿 (cellular swelling) 脂肪变性 (fatty chang

4、e) 玻璃样变 (hyaline change) 淀粉样变 (amyloidosis) 粘液样变 (mucoid degeneration) 病理性色素沉着 (pathologic pigmentation) 病理性钙化 (pathologic calcification),变性分类:,又称水变性( hydropic degeneration)，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、肾、心等实质细胞的胞浆。主要原因是缺氧、感染和中毒。发生机制为缺氧时线粒体受损伤，Na+-K+泵功能障碍，致细胞内Na+ 、H2O增多。,细胞水肿 (cellular swelling),1,细胞核基本正常；线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。,肉 眼,光 镜,电 镜,器官体积增大，包膜紧张； 切面隆起，边缘外翻； 新鲜标本色淡，混浊无光泽。,弥漫性细胞肿大； 胞浆疏松，淡染或出现气球样变。,细 胞 水 肿 的 病 理 变 化,细胞浆内有甘油三脂（中性脂肪）的蓄积称脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。因肝是脂肪代谢重要场所，故以肝脂变最常见。,2,脂肪变性 (f

5、atty degeneration),肝 脂 变 机 制, 高脂饮食、脂肪大量分解、机体缺氧或细胞内 氧化过 程低下致肝细胞内脂肪酸增加； 饮酒致磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成； 缺氧、营养不良和肝毒物质使载脂蛋白减少， 甘油 三酯蓄积于肝细胞浆内。,：肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡 黄，较软，切面油腻感。,：肝细胞体积增大，胞浆中充满大 小不等的脂滴，呈空泡状。,：苏丹III橘红色 油 红 0深橙红色 锇酸染色黑色,肝 脂 变 的 病 理 变 化,特染,镜下,肉眼,多见于严重贫血，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表大现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。,心 肌 脂 变,有关名词：心肌脂肪浸润,又称透明变性， 泛指在细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。,玻璃样变（hyaline change),常见有：,细胞内玻璃样变,纤维结缔组织玻璃样变,细动脉壁玻璃样变,3,细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应。,淀粉样变性（amyloidosi

6、s ),4,：淀粉样物质呈粉色至淡红色，呈均质状 ：呈纤细的丝状,可分为局部性淀粉样变和全身性淀粉样变,光镜,电 镜,粘液样变性(mucoid degeneration),是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。,5,：间质疏松，有星芒状纤维细胞散在于淡 蓝色的粘液样基质中。,光 镜,有色物质在细胞内、外的异常蓄积。沉着的色素包括内源性和外源性色素。,病理性色素沉着（pathologic pigmentation),6,内源性色素: 含铁血黄素，脂褐素，胆红素，黑色素等,外源性色素: 如肺内的炭末和纹身之色素等。,：为白色石灰样质块 ：钙盐为蓝色颗粒状或片块状,病理性钙化（pathologic calcification),在骨和牙以外的软组织内有固体性钙盐（主要是磷酸钙及碳酸钙）沉积者。,营养不良性钙化 转移性钙化,类 型,7,肉 眼,光 镜,back,细胞因受严重损伤累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，此即细胞死亡。 包括坏死和凋亡两大类。,(二) 细胞死亡(cell death

7、),坏死（necrosis),活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并引起急性炎症反应。炎症时渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶，可促进坏死的发生和溶解。,1,坏 死 基 本 病 变,胞浆变化：胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞解体消失,间质改变：胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚,最后坏死细胞和崩解的间质融合成一片模糊的，无结构的颗粒状红染物质。,胞核变化： 核固缩 、核碎裂、核溶解,1、凝固性坏死 2、液化性坏死 3、纤维素样坏死,坏 死 类 型,干酪样坏死 坏 疽,坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影。这可能是因为坏死局部酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。 凝固性坏死好发于心肌、肝、肾、脾 等。,1、凝固性坏死（coagulative necrosis),back,:不见原有组织结构的残影，呈红染无 定形颗粒状物质。,彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。,肉眼,镜下,干酪样坏死(caseous necrosis),:坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。,back,属凝固性坏死，是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有

8、腐败菌生长而继发腐败。 肉眼观常呈黑色或污绿色，其与坏死局部来自红细胞血红蛋白的Fe2+ 与腐败组织分解出的H2S形成FeS有关。,坏疽 (gangrene),分类：干性、湿性和气性,back,包括： A. 化 脓 B. 脂肪坏死 C. 溶解性坏死,2、液化性坏死（liquefactive necrosis),酶解性 外伤性,是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等，又称为软化（malacia)。,back,发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结 缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素 样，聚集成片块。 成分：A.肿胀崩解的胶原纤维 B.免疫球蛋白 C.渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素,3、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis),back,1. 急性炎症反应 2. 溶解吸收 3. 分离排出 4. 机化（organization） 5. 包裹（encapsulation） 6. 继发营养不良性钙化,糜烂 溃疡 窦道 瘘管 空洞,坏 死 结 局,1. 坏死细胞的生理重要性 2. 坏死细胞的数量 3.

9、 坏死细胞所在器官的再生能力 4. 发生坏死器官的贮备代偿能力,与下列因素有关：,坏 死 后 果,是活体内单个细胞或小团细胞的死亡。 死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称程序性细胞死亡（programmed cell death , PCD）,(三) 凋 亡（apoptosis),凋亡与胚胎发生、发展，个体形成，器官的细胞平衡稳定等密切相关。并在人类肿瘤，自身免疫性疾病，病毒性疾病等发生上具有重要意义。,凋 亡 意 义,郧阳医学院病理学教研室,光 镜：凋亡小体,坏死 自溶 凋亡 人死亡 质膜 崩解 崩解 无崩解 结构 自溶 自溶 无自溶 炎症 有 无炎症 无炎症,坏死、自溶、凋亡与死亡的区别,呼吸心 跳停止,Over!,郧阳医学院病理学教研室,全 身 性 萎 缩,back,郧阳医学院病理学教研室,脑 萎 缩,back,郧阳医学院病理学教研室,压迫性萎缩,back,郧阳医学院病理学教研室,正常横纹肌,萎缩横纹肌,back,郧阳医学院病理学教研室,因脑、脊髓、神经损伤相应部位肌肉萎缩、骨变短变细。如脊髓灰质炎（腰）下肢萎缩。,左侧下肢萎缩 （脊髓灰质炎患者）,去神经性萎缩,back,郧阳医学院病理学教研室,back,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,萎缩细胞内紫褐素颗粒的超微结构变化,郧阳医学院病理学教研室,萎缩细胞内紫褐素颗粒的超微结构变化,back,郧阳医学院病理学教研室,病理性肥大,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,back,郧阳医学院病理学教研室,妊娠子宫增大, 肥大子宫 正常子宫 萎缩子宫,内分泌性肥大,back,郧阳医学院病理学教研室,子宫内膜增生,郧阳医学院病理学教研室,子宫内膜增生,back,郧阳医学院病理学教研室,前列

《病理学组织适应与损伤》由会员第***分享，可在线阅读，更多相关《病理学组织适应与损伤》请在金锄头文库上搜索。