科普讲座:颈椎病退变机制及防治
47页1、,颈椎病健康教育,颈椎退变机制,颈椎退变机制,颈椎退变机制,椎间盘解剖 软骨板、髓核、纤维环 数量:23个 高度:脊柱的1/51/4 作用:连接、稳定、增 加活动和缓冲震荡,颈椎退变机制,软骨板 厚约1mm的透明软骨,连接于椎体与椎间盘之间。有较多的微孔,为椎间盘内水分,营养物质和代谢产物的交换通道,颈椎退变机制,髓核 胶冻状胶原物质,包含软骨细胞及胶原纤维网结构,含水量80%,富含蛋白粘多糖,具有弹性及膨胀性,颈椎退变机制,纤维环 胶原纤维及纤维软骨组成,横断面上呈环型层状交织排列,前方及两侧厚,后外侧薄,承受纵向压力能力较强,但易受反复扭转应力而撕裂。,颈椎退变机制,椎间盘退变的发病机制尚不明确,多数学者认为是机械诱导、生物介导、营养代谢失衡三种因素共同作用的结果 损伤、年龄和基因等因素也起着重要的协同作用。 -Bibby SR, Urban JP. Eur Spine, 2004, 13(8):695701,颈椎退变机制,椎间盘组织血液供应终止于软骨终板及外周纤维环组织 髓核和内层纤维环组织完全无血液供应,该组织通过软骨终板微孔的弥散作用获取营养 人类腰椎间盘,弥散途径长约78m
2、m -Urban JP, Holm S, Maroudas A et al. Clin Orthop, 1977, (129):101114,颈椎退变机制-营养学说,正常椎间盘中央区域营养物质的代谢率,明显高于其弥散率,因此,无氧酵 解是髓核细胞的主要能量代谢方式,细胞消耗葡萄糖及少量的氧,产生乳酸 ,获得ATP 无氧酵解结果造成髓核组织低氧、低葡萄糖,乳酸堆积,PH值下降 -Bibby SR, Meir A, Fairbank JC et al, 2002, 91: 419421,颈椎退变机制-营养学说,临床研究发现,某些高危因素,如抽烟、动脉粥样硬化、软骨终板钙化等,直接影响椎间盘组织营养物质的弥散,从而干扰髓核细胞能量代谢及生物活性,造成细胞退变、凋亡。 椎间盘退变最初发生在髓核组织,主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡 -Horner HA, Urban JP. Spine (Phila Pa 1976), 2001,26 (23):25432549,颈椎退变机制-营养学说,退变髓核细胞表型发生相应改变,表达IX型胶原、SOX9等软骨标记 ,合成并分 泌MMPs等基质降解酶,降解蛋白多糖、II型胶原等基质成分。 髓核细胞生物活性下降,细胞外基质含量减少、变性,椎间盘出现早期退变。退 变基质影响椎间盘营养物质及代谢产物的弥散,加剧营养失衡,形成恶性循环,椎 间盘退变出现不可恢复性的病理改变 -Paesold G, Nerlich AG, Booe N. Eur Spine J, 2007, 16 (4):447468,颈椎退变机制-生物介导学说,椎间盘退变最初发生在髓核组织,主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡 最终导致纤维环及软骨终板的病理性破坏 退变的椎间盘影响颈椎运动功能,出现颈痛、神经放射痛等临床症状,颈椎退变机制-生物介导学说,颈椎退变机制,颈椎牵引,颈椎手术,吕X,女,汉,64岁。 左半侧肢体麻木、无力一周 查体:颈肩部无明显压痛及叩痛,活动可,左上肢外展肌力2级肱二头肌肌力3级,手部握力2级,腕背伸肌力2级,腕屈曲肌力2级,霍夫曼症阳性,左下肢肌力正常,生理反射亢进,病理症未引出。 术前X线片:颈椎增生,椎间隙狭窄,典型病例-石大一附病例,颈椎手术,颈椎手术,颈椎手术,颈椎手术,
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