乙肝肝硬化诊疗海口乙肝专科医院
44页1、乙肝肝硬化诊疗,海南中医药研究所附属琼岛医院肝病中心,肝脏结构与肝炎病理,南方医院感染内科肝炎基础实验室,肝,胆管,门静脉,肝血窦,毛细胆管,肝板,中央静脉,肝动脉,图 肝移植术所摘除的病肝,慢性乙肝感染的自然史,急性感染,慢性携带,痊愈,3050 年,慢性肝炎,非活动性,活动性进展,肝硬化,代偿性肝硬化,肝癌,死亡,Adapted from Feitelson, Lab Invest 1994,失代偿性肝硬化,中国人HBV感染的自然病程,免疫耐受期,免疫清除期,非活动性携带状态,持续稳定,反复清除,肝硬化,肝衰竭,肝 癌,( HBeAg + / ),HBV结构,外膜,HBsAg表面抗原,核壳,DNA核酸,HBcAg 核心抗原HBeAg e抗原,HBV 生活史,乙肝新三步曲,转氨酶升高ALT/AST,病毒定量乙肝“两对半”病毒变异,B超/CT病理,乙 肝 病 毒+抗病毒免疫,肝脏炎症,肝硬化肝衰竭肝 癌,乙型肝炎发病机理,非病毒直接细胞病变致病免疫介导致病(肝细胞损伤) 肝炎反复活动 病 毒 抗病毒 复 制 免 疫,乙型肝炎发病机理,肝炎静止期(小三阳) 病毒携带(大三阳) 病 毒,免
2、 疫,复 制,病 毒,复 制,免 疫,乙肝病毒复制是肝炎活动的启动因素乙肝病毒复制是肝纤维化的启动因素乙肝病毒复制是肝癌超高危因素 相对危险度 HBeAg +/HBeAg-: 60.2/9.2常规护肝、抗纤维化治疗效果有限,抗乙肝病毒治疗是关键,对肝纤维化的可能干预途径,阻止肝纤维化的有效治疗,主要治疗手段-针对原发病的病因治疗抗炎症治疗及抑制肝内ECM生成促进ECM的降解等,抗病毒治疗意义,乙肝抗病毒治疗是阻止疾病进程的第一环节抗肝纤维化的基础阻止病程进展与防止HCC的发生,84,Niederau et al. N Eng J Med 1996,病人生存率,无并发症患者的比例,月,月,1.0,0.8,0.6,0.4,0.2,24,36,48,60,72,84,12,24,36,48,60,72,12,IFN治疗获得HBeAg 清除,1.0,0.8,0.6,0.4,0.2,IFN治疗未获得HBeAg清除,P=0.004*,P=0.018*,*According to the proportional hazards model,IFN 治疗后取得HBeAg 血清转换临床结局的影响,Ad
3、apted from Papatheodoridis et al 2001,年,年,4,6,8,10,12,14,2,IFN治疗,持续应答 (SR) 未治疗 IFN治疗,非持续应答,SR与未SR相比,P=0.027SR者与未SR者相比,P=0.019 SR与未SR相比,P=0.048SR者比未治疗者相比,P=0.012,4,6,8,10,12,14,2,存活患者的比例,无并发症患者的比例,1.0,0.8,0.6,0.4,0.2,1.0,0.8,0.6,0.4,0.2,IFN 对HBeAg阴性慢性乙肝患者获得持续应答后的远期益处,干扰素具有长期的疗效,IFN 治疗后HBeAg 清除者 随访48年80%90%维持应答 继HBeAg 消失后,可出现 HBsAg 血清转换 肝脏失代偿者显著减少 存活率提高,lau DT et al. Gastroenterology 1997, 113:1660 Lin SM ET AL. Hepatology 1999, 29(3):971,18%,8%,NA抗病毒治疗能有效延缓肝病进展,8.8%,3.4%,NA抗病毒治疗能降低Child-Pugh评分,7.
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