《药理学》(包含表格_易于理解)
13页1、第一篇 药物作用的基本原理 第二章 药效学 药物作用的两重性:治疗作用:符合用药目的,达到防治效果的作用 不良反应:不符合用药目的,甚至给病人带来痛苦的反应 治疗指数(TI ):药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50 或 TI=TD50/ED50 【LD50 :半数致死量 ED50:半数有效量 TD50:半数中毒量】 TI 越大,越安全 安全指数(SI):SI=LD1ED99 四个名词: 1、副作用:药物本身固有的,在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应 2、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应,较严重、可预知 3、变态反应(过敏反应):少数免疫反应异常患者,受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应 (与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知) 4、后遗效应:停药后,血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应 受体与药物结合的两个条件:1、亲和力:药物与受体结合的能力 2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力 受体药物类型:1、激动药 2、拮抗药 3、部分激动药(亲和力较强、内在活性弱) 第三章 药动学 脂溶扩散(简单扩散):药物通过溶
2、于脂质膜的被动扩散 (绝大多数药物的转运通过此种方式进行) 膜孔扩散(滤过扩散、水溶扩散):指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质,借助膜两侧 的流体静压和渗透压差,被水带到低压一侧的过程 药物的吸收: 首关效应(首过效应,第一关卡效应): 口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏,再进入体循环 药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过 时,被某些酶灭活代谢,进入体内循环的药物量减少,这一过程称 (舌下含服或直肠给药时,直接吸收入体循环,不经过肝门静脉,因此无首过消除效应 ) 药物的分布:药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程 药物的转化(药物代谢):肝内进行 药物的排泄:1、肾脏:肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌 【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时,碱化尿液可使药物的重吸收减少,排泄增加而解读】 2、胆汁:【肝肠循环】: 某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物,也可自胆汁排泄,由胆汁排入肠腔并随粪便 排出 有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环,这种小肠、肝脏、 胆汁间的循环过程称为肝肠循环 药物消除类型:一级消除动力
3、学、零级消除动力学、米氏消除动力学(?) 第二篇 外周神经系统药 第五章 传出神经系统药概论 传出神经系统受体分类【大题!】 1 血管平滑肌 皮肤、粘膜、内脏血管收缩 -R 胃肠平滑肌 胃肠平滑肌舒张 2 瞳孔开大肌 扩瞳 肾上腺素 R 1 心脏 心脏兴奋 -R 肾小球旁细胞 RAAS 兴奋 2 平滑肌、等血管 骨骼肌血管、冠脉、支气管平滑肌舒张 肝脏 肝糖原分解 M1:胃壁细胞 心脏:抑制 M M2:心肌细胞 平滑肌:胃肠、胆道、胆囊平滑肌,膀胱逼尿肌收缩 M3:平滑肌、腺体、眼 腺体:分泌增加 乙酰胆碱 R 眼睛:瞳孔缩小 NM:神经肌肉接头 骨骼肌收缩 N NN:神经节 节后神经 f 兴奋 D1 受体:肾血管平滑肌 多巴胺 R D2 受体:突触前膜和平滑肌效应器上 第六章 拟胆碱药 分类 直接作用于胆碱受体 抗胆碱酯酶药 药名 毛果芸香碱 新斯的明 机制 M 胆碱受体激动药(对眼平滑肌和腺体选择性作用较强)与 Ach 竞争性地与 AchE 结合,阻碍Ach 的水解 (易逆性类) 对眼的作用 眼:(滴眼液) 缩瞳 虹膜睫状体炎 不易通过角膜进入前房,对眼的作用弱 降低眼内压 闭角型
4、青光眼 调节痉挛 视物(远物)模糊 第七章 有机磷酸酯类的毒理及胆碱酯酶复活药 毒理: 有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药,可与胆碱酯酶牢固结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶, 使胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力,造成 Ach 在体内大量堆积,引起一系列中毒症状 胆碱酯酶复活药: 氯解磷定 碘解磷定 第八章 抗胆碱药 阿托品M-受体阻断药(平滑肌解痉药) 药理作用及应用: 1、抑制腺体分泌 腺体分泌过多全身麻醉前给药、用于严重的盗汗和流涎症 2、对眼的影响(1)扩瞳 用于虹膜睫状体炎 (2)眼内压升高 扩瞳,检查眼底 (3)调节麻痹 验光配眼镜 3、松弛平滑肌(内脏平滑肌) 适用于各种内脏绞痛 4、心脏(了解) 缓慢型心律失常用大剂量阿托品舒张外周血管,解除血管痉挛,改善微循环 5、兴奋中枢神经系统 解救有机磷酸酯中毒引起的中枢症状 东莨菪碱: 中枢作用最强 小剂量:镇静 是洋金花的主要成分 大剂量:催眠 在大剂量:浅麻醉 第九章 拟肾上腺素药 分类 -R激动药 -R激动药 、-R 激动药 药名 去甲肾上腺素 异丙肾肾上腺素 肾上腺素 药理作用 1、收缩血管 (对小动脉、小静脉收缩
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