（精简版）中毒总论、有机磷中毒

1、中 毒 POISONING,思考:谁中毒？为什么？,A: 在急诊室，有一患者就诊，无诉不适，诉因“感冒”服了7片感冒药，体查，神清，生命体征稳定； B: 有抑郁症史，与家人吵架后，服了100片安定，送来我院，体查，昏迷，瞳孔缩小,定义,中毒（poisoning） 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。 毒物（poison ） 引起中毒的化学物质。,毒物分类,按来源和用途分 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物,消防人员初步判断是氯气泄漏,遂采用洒水稀释、生石灰中和的办法控制现场。,现场救护,重庆化工厂氯气井喷,附近的15万群众被紧急疏散,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,沼气井下中毒身亡,贵州燃煤氟中毒,氟骨病 氟斑牙,毒蕈（极毒）,鳞状白柄伞,鳞状白柄伞,毒蝇伞,窝柄黄乳菇,蓖麻子,颠茄,鸡母珠,夹竹桃,毒箭木,水毒芹,最毒的植物,澳洲方水母,澳洲艾基特林海蛇,澳洲蓝环章鱼,毒鲉,巴勒斯坦毒蝎,最毒的动物,急性中毒一次大剂量或24小时内多次暴露于某种或某些有毒物质所引起，发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒长时

2、间吸收少量毒物，发病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊漏诊。 主要由接触毒物的剂量和时间来决定,在城市中毒种类排列顺序：,中毒流行病学,中毒流行病学,在农村中毒种类排列顺序：,病因,职业性中毒 ： 在生产过程中与有毒物质密切接触 城市：接触工业原料为主 农村：接触农药为主 生活性中毒： 误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等。,毒物进入途径,毒物对机体产生作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。 毒物可经消化道、呼吸道、皮肤黏膜等进入人体。,静脉,毒物的排泄,毒物的排出与其在组织中的溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。 毒物在体内积蓄，排出慢，再次释放可致中毒 肾 大多数毒物 消化道 重金属（铅、汞）、生物碱 呼吸道 气体、易挥发毒物（氯仿、乙醚） 皮肤汗液 少数毒物 乳汁 铅、汞、砷,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用： 强酸和强碱可吸收组织中的水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死 缺氧： 窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和 心肌易受损。（一氧化碳、硫化氢、氰化物） 麻醉作用： 麻醉药通过血脑屏障，进入脑内抑制脑功能,中毒机制,抑制酶

3、的活力： 有机磷抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基酶 干扰细胞或细胞器的生理功能： 四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死 受体的竞争： 阿托品竞争性阻断毒蕈碱受体,影响毒物作用的因素,毒物状态 气雾胶颗粒愈小，吸入肺愈多，毒性愈大 毒物进入途径、速度和进入量 个体的易感性 性别、年龄、营养、健康、习惯的影响 毒物相互影响 两种毒物可毒性相加或抵消 CO增强H2S毒性，酒精增强四氯化碳或苯胺毒性 曼陀罗抵消OPI作用,皮肤粘膜表现,皮肤粘膜灼伤 腐蚀性毒物灼伤 （强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏） 痂皮 硝酸黄 盐酸棕 硫酸黑,过氧乙酸中毒,发绀：氧合血红蛋白不足 麻醉药 刺激性气体 亚硝酸盐 抑制呼吸中枢 肺水肿 高铁Hb血症 发绀,皮肤粘膜表现,皮肤粘膜表现,黄疸： 四氯化碳、毒蕈、鱼胆 肝损害 黄疸,草鱼胆中毒肝、肾损害,二恶英中毒,前 后,眼,瞳孔扩大：阿托品和莨菪碱类 瞳孔缩小：有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药 视神经炎：甲醇,瞳孔缩小（2.5 mm）,瞳孔散大（5 mm）,神经系统表现,昏迷： 麻醉药、

4、催眠药、 CO、有机磷 谵妄： 阿托品、乙醇 肌纤维颤动： 有机磷 肌麻痹： 河豚鱼、 有机磷、 肉毒、 蛇毒,神经系统表现,惊厥： 毒鼠强、有机氟(氟乙酰胺） 瘫痪： 蛇毒（银环蛇）、 CO、正己烷 精神失常：一氧化碳、酒精、 阿托品,呼吸系统表现,气味： 有机磷 大蒜味 氰化物 苦杏仁味 苯酚苯酚味 呼吸加快：甲醇兴奋呼吸中枢 刺激性气体脑水肿 呼吸减慢：吗啡、催眠药 肺水肿： 火灾烟雾、百草枯、有机磷,循环系统表现,心律失常： 洋地黄、蟾蜍、夹竹桃、乌头（兴奋迷走神经） 氨茶碱,循环系统表现,心脏骤停 毒物直接作用于心肌： 洋地黄、奎尼丁、氨茶碱。 缺氧： 窒息性毒物，如硫化氢、二氧化碳。 低钾血症： 可溶性钡盐、排钾利尿剂,循环系统表现,休克 剧烈的吐泻导致血容量减少：三氧化二砷 严重化学灼伤血浆渗出：强酸、强碱 抑制血管中枢致周围血管扩张：巴比妥 心肌损害： 吐根碱、锑、砷,泌尿系统表现,急性肾功能衰竭 少尿、无尿 肾小管中毒坏死：头孢菌素、氨基糖甙类抗生 素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆 肾缺血： 致休克的毒物 肾小管堵塞： 砷溶血游离血红蛋白尿排出 磺胺,尿色异常,蓝：亚甲蓝 绿：

5、麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕黑：苯胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物,血液系统表现,溶血性贫血： 砷化氢、硝基苯 白细咆减少、再障： 氯霉素、苯 出血： 阿司匹林 血液凝固障碍： 肝素、敌鼠、蛇毒,眼镜蛇,眼镜蛇咬伤,临床表现：,发热 抗胆碱能药、棉酚等 体温下降 镇静催眠药、麻醉药等,慢性中毒,多见于职业中毒和地方病。 神经系统：痴呆：四乙铅、一氧化碳 震颤麻痹综合征：锰、氧化碳 周围神经病： 砷、正己烷 消化系统： 中毒性肝病（ 四氯化碳） 泌尿系统： 中毒性肾病（ 镉、汞、铅） 血液系统 ：白细胞减少、再障（ 苯） 骨骼系统 ： 氟骨症,诊 断,急性及早 慢性注重病因 职业性必须慎重,？,诊断思路,毒物接触史 临床表现 实验室检查证实： 毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在 环境调查：毒物存在证据 鉴别诊断（归因）,毒物接触史,服药种类、时间、剂量、药瓶 “三同人员”：同餐人、同居室、同工作者 生活、精神、病人近期情绪 职业史、环境条件、防护措施 水源污染、食物污染（流行） 炉火,临床表现,突然发绀、呕吐、昏

6、迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明，要注意急性中毒可能。 原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝肾损害患者。 症状和体征特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒的规律,常见中毒的特殊综合征或特征性改变,有机磷中毒：大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤、呼吸气中有大蒜臭味。 硝基化合物中毒：严重发绀、高铁血红蛋白含量增高。 麻醉性药物中毒：昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔。 急性一氧化碳中毒：昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色。 钡盐中毒：恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，低钾血症。,常见中毒的特殊综合征或特征性改变,甲醇或乙醇中毒：酒味。 有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒：昏迷、反复抽搐。 莨菪类中毒：面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄。 杀虫脒中毒：出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。,实验室检查,毒物分析或细菌培养 留取剩余食物、毒物、药物 含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、 尿、大便 检验标本尽量不放防腐剂并尽早送检 慢性中毒： 检查环境中和人体内毒物,治疗原则,紧急复苏和对症支持治疗 立即终止接触毒物 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物排出 特殊解毒剂应用 预防并发症

7、,治 疗,紧急抢救措施： 监测生命体征 维持呼吸和循环功能稳定 紧急处理 昏迷 呼吸抑制 惊厥 休克 心律失常 心跳骤停,立即终止接触毒物,撤离现场 脱除污衣 温水冲洗体表、毛发 眼：清水彻底冲洗，不用中和溶液滴眼 清除伤口内毒物，如毒蛇咬伤,清除体内尚未吸收的毒物,胃内毒物清除： 原则：及早、反复、彻底 方法：口服催吐 鼻胃管抽吸 胃管洗胃 剖腹 活性炭吸附：口服或胃管注入 导泻： 硫酸钠由胃管注入 灌肠： 腐蚀性毒物中毒禁忌,抢救减肥药中毒 洗胃,特殊洗胃液的选用：, 保护剂：吞服腐蚀性毒物后，牛奶、蛋清 可用 。 溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油，先用液体石蜡150200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。 吸附剂：活性炭 2030g加水200ml，由胃管注入。 解毒药：1：5000高锰酸钾液，可使毒蕈氧化解毒。 中和剂：吞服强酸用弱碱氢氧化铝凝胶。不用碳酸氢钠。强碱用食醋。 沉淀剂：25硫酸钠与可溶性钡盐作用，生成不溶性硫酸钡。,促进已吸收毒物的排出,强化利尿：静滴高渗葡萄糖液、 利尿剂 改变尿pH 碱化尿液：尿液pH8.0 碳酸氢钠 iv 加速弱酸性化合物（如苯巴比妥、水杨酸）

8、排出 酸化尿液：尿液pH5.0 维生素C 4 8g/d，iv 加速弱碱性药物（如苯丙胺、士的宁等）排出。,促进已吸收毒物的排出,供氧： 吸氧 COHb解离 CO排出 高压氧 CO中毒的特效疗法,血液净化 适用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷时间长、有并发症和病情不断恶化 透析疗法 腹膜透析、血液透析、胃肠道透析 血液灌流 血液滤过 血浆置换及换血疗法 连续性肾脏替代治疗 （CRRT）,促进已吸收毒物的排出,特殊解毒药的应用,对症治疗,监测生命体征，保持内环境平衡 早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律失常、心跳骤停、休克 ） 并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰） 早期防止迟发毒效应 心理治疗,预 防,加强防毒宣传 加强毒物管理，防止化学物质跑、冒、 滴、漏。 预防化学性食物中毒。 防止误食毒物或用药过量 。 预防地方性中毒病,农业杀虫药中毒,有机磷杀虫药中毒 organophosphorous insecticides （OPI）,概 述,有机磷杀虫药 抑制体内乙酰胆碱酯酶(ChE)活性，失去分解乙酰胆碱 (Ach) 能力，引起体内ACh蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴

9、奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,病因,生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒：自服、误服 受污的水源、食物,中毒途径,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,毒物的吸收和代谢,吸收: 消化道、呼吸道、皮肤、粘膜。 代谢: 在肝分解与氧化 氧化后毒性增强 分解后毒性降低 对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍 排泄: 肾脏、粪便、呼气、出汗,中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。 磷酰化胆碱酯酶72小时老化，不易复能。,临床表现,急性中毒 经皮肤2-6h 经口10分钟 - 2h 出现症状，发展迅速,毒蕈碱样表现(muscarinic symptoms M样症状) 副交感神经末梢兴奋所致平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 平滑肌痉挛： 瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、支气管痉挛 腺体分泌增加： 多汗、流涕、流泪、流涎、支气管分泌物增加、肺水肿症群 迷走兴奋：心率慢,临床表现,烟碱样表现(nicotinic symptoms N样症状) 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激。 局部、全身肌纤维颤动，甚至强直。全身紧缩感，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节后神经末梢释放儿茶酚胺：血压增高、心跳快、心律失常。,临床表现,中枢神经系统症状： 头晕、共济失调、烦躁、抽搐 意识模糊、谵妄、昏迷。 呼吸抑制致呼吸停止。,临床表现,临床表现,局部损害 皮肤：过敏性皮炎、皮肤水疱、剥脱性 皮炎 眼部：

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