精神病学(精神分裂症)
57页1、精 神 分 裂 症 广州中医药大学第一附属医院 李大年 精 神 病 学 psychiatry 授 课 提 纲 概念 演变(历史回顾) 病因与发病机制 临床表现 诊断标准 治疗原则 概 念 精神分裂症( schizophrenia) 是一组病因未明的常见精神病,具有感知、思维、情感、意志和行为等多方面的障碍,以 精神活动的不协调 或 脱离现实 为特征。 病程多迁延,部分患者可发展为精神活动的衰退。 历 史 1857年,法国 Morel建议将无外界原因而在青年发生的精神衰退的病例称之为 早发性痴呆( demence precoce) 。 1871年,德国 Hecker将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例,称之为 青春痴呆 。 1874年,德国 Kahlbaum将一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍,称之为 紧张症 。 历 史 1896年,德国医生 克雷丕林( Kraepelin)对名称各异的症状群进行了分析,将上述此类病症命名为“早发性痴呆( dementia praecox)”,将其视为独立疾病单元。 躯体疾病所致精神障碍 脑器质性精神障碍 应激相关障碍 神经症 精神分裂
2、症 (早发性痴呆) 心境障碍(躁郁症) 人格障碍 Kraepelin的“二分法” 生物学侧面 心理学侧面 社会学侧面 心身障碍 心因性障碍 内源性障碍 器质性障碍 历 史 1911年,瑞士医生布鲁勒( E.Bleuler)首次提出“ 精神分裂症 ”的概念,并沿用至今,他认为此类症状本质是由于病态思维过程所导致的人格分裂,并指出,“联想障碍、情感淡漠、矛盾症状和内向症”是该病的基本症状。 历 史 法国学者 K.Schneider提出 首级症状(first-rank symptoms),强调症状在诊断中的重要性 1980年 , 英国学者 Crow提出了阳性与阴性精神分裂症 ( I型 、 II型 ) 的概念 , 为基础和临床研究起到了指导作用 。 I型 II型 主要症状 妄想、幻觉等阳性症状为主 情感淡漠、言语贫乏等阴性症状为主 对神经阻滞剂反应 良好 差 认知功能 无明显改变 伴有改变 预后 良好 差 生物学基础 多巴胺功能亢进 脑细胞丧失退化(额叶萎缩),多巴胺功能无特殊变化 精神分裂症的 I型和 II型分类 流 行 病 学 WHO:精神分裂症的终身患病率大约为 3.88.4 美国 13
3、 国内: 1982( 12地区 ) 精神分裂症的终身患病率为 5.69 1994 6.99 城市的患病率为 7.11 农村的患病率为 4.26 流 行 病 学 发病高峰男性 15-24岁,女性 25-29岁;而且女性更年期前后还有发病的小高峰。 我国女性患病率总体上高于男性,且 35岁以上年龄组明显。 男 :女为 1:1.6。 我国资料显示,城市患病率高于农村;无论城乡,精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。 目前全国约有精神分裂症病人 800万人,且年增长 30万,其中 10%有肇事肇祸倾向。 病 因 SCH 遗传 心理社会 神经生物学 确切的病因未明 病 因 ( 1) 遗传因素: Kety和 Matthysse的资料 ( 1988) 指出 :遗传因素在精神分裂症发生 、 发展中起着重要作用 , 该病具有一定的遗传倾向 。 现在有研究结果显示精神分裂症患者亲属的发病风险: 普通人 1% 三级亲属 2% 二级亲属 2-6% 一级亲属 6-46% 病 因 ( 2) 神经生物因素: 多巴胺功能亢进假说 谷氨酸生化假说 多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说 5-羟色胺假说 病 因 多巴
4、胺假说: 皮质下 DA系统脱抑制、 DA功能亢 进 引起阳性症状 前额叶 DA功能降低 引起阴性 症状 多种抗精神病药作用于多巴胺受体 长期服用 D-苯丙胺会导致 Sch样表现。 氯丙嗪通过降低 DA的活性而起治疗作用 脑内存在 4条多巴胺神经通路 黑质纹状体通路 EPS 中脑边缘通路 抗精神病作用 结节漏斗通路 催乳素分泌 中脑皮质通路 阴性症状 /认知功能 Kaplan and Sadocks Synopsis of Psychiatry 病 因 谷氨酸生化假说:中枢谷氨酸功能不足 可出现幻觉、妄想、情感淡漠、退缩等症状。 5-羟色胺( 5-HT)假说: 5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节 DA释放有关。 DA与谷氨酸系统不平衡假说: DA系统功能强于谷氨酸系统功能,丘脑信息过滤作用减少,导致阳性症状 反之导致阴性症状 病 因 ( 3)心理社会因素 个性因素: 病前的个性特征 病前有 50-60%为 分裂性人格 :孤僻、内倾、怕羞、敏感、思想缺乏逻辑性、好幻想等。 Mednich等提出 sch的个性主要是由于围生期损伤,幼年生活不稳定(创伤)和缺乏父母关怀等引起的。 病 因
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